(一)攝入不足

食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見于饑餓。昏迷、手術后長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。

(二)排出過多

1.消化道失鉀 嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。②絨毛狀腺瘤，為發生于結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸部液中含鉀量高達100-140mmol / L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。

2.腎臟失鉀過多 即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見于長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見于急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征(為遺傳性腎小管缺陷)和Fanconi綜合征(近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。

3.腎上腺皮質分泌過多 見于原發性醛固酮增多癥和繼發性醛固酮增多癥，后者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被激活所致。醛固酮增多癥是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外，創傷、手術、感染、缺氧時由于應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。

(三)鉀分布異常

指鉀向細胞內轉移，見于堿中毒(堿血癥)、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。

機理

鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。一般當斷絕鉀攝入時，尿鉀排出要減少，但須經數日后尿鉀的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情況下每天還有 10-20 mmol的鉀丟失。在臨床疾病中經消化道和腎丟失鉀最為常見。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等，再加上堿中毒時細胞外液H+濃度降低，細胞內的H+釋放出來，而細胞外液中的K+進入細胞，即發生鉀的分布異常。此外，堿中毒時腎小管上皮細胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強，致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時導致低血鉀的因素。

低血鉀時細胞外液低鉀，因此，細胞內外的陽離子(Na+、K+、H+)將進行交換即重新分布，細胞內3個K+轉移出來而細胞外液中2個Na+和二個H+轉移進入細胞，細胞外液中H+減少，易產生低鉀性代謝性堿中毒。而細胞內液中K+減少Na+增多將對細胞內酶的活性產生明顯的影響。如將肝組織切片置于高鈉葡萄糖培養基中，不見糖原生成，但置于類似細胞內液的高鉀和鎂而少銷的培養基中，則表現糖原生成。說明電解質的平衡特別是K+、Na+對維持細胞正常功能和代謝活動具有重要的意義。

低鉀血癥的功能可表現有食欲缺乏，毛發稀疏，發育停滯，并逐漸發生肌肉癱瘓。但低鉀同時伴有低鈉，即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現明顯功能障礙或不產生嚴重后果。這可能由于二者都低，二者的比例仍保持不變所致。長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變，并表現間質性腎炎，腎小管損害，腎臟的尿濃縮功能障礙。

缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴重后果，可以導致各種心律失常，如早搏、室性心動過速、房室傳導阻滯，甚至心搏驟停。低鉀血癥對心肌功能的影響，不僅取決于血鉀降低的程度，而更重要的是取決于低鉀發生的速度和期限。起病緩慢者缺鉀可達到嚴重程度而臨床癥狀不一定顯著，相反如起病急促臨床癥征可迅速出現且程度嚴重。此外，鉀缺乏時常同時伴有其他電解質的紊亂，可相互影響。早期缺鉀的癥狀多不明顯，常被原發病的癥狀所掩蓋。