iga腎炎是怎么得的?相信很多人都想知道，因為iga腎炎的發生讓患者承受了不小的負擔，損害大家的精神，想要規避疾病危害，大家一定要正確的了解疾病，尤其要知道iga腎炎是怎么得的，這樣才能夠規避疾病危害的發生，那么iga腎炎是怎么得的呢?

iga腎炎是怎么得的?檢測到iga沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀iga和c3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;iga結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究曾提示本病所沉積的iga可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度專一性的技術，證實本病所沉積的是iga1，主要是系統源性的，主要由骨髓和淋巴系統所產生;粘膜源性的iga2則主要見于肝源性腎小球硬化癥中的iga沉積中。在本病病人循環中也可見到總iga1和含iga1的免疫復合物增高，骨髓中產生iga1的漿細胞增多并形成多聚體為主。在本病的腎組織中可發現存在j鏈，故提示沉積的iga是多聚體;而分泌塊則十分罕見。盡管如此，現有資料尚不能最終確定本病的iga沉積物的來源。

眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區中被檢出，并常常伴有iga1沉積。這些抗原的抗體也屬iga1。由于這些抗體也可存在于正常人的循環中，上述抗原并無專一性或特征性。

有證據提示本病存在免疫調節異常。本病的含iga1循環免疫復合物中，發現有多聚的iga1類風濕因子;抗α重鏈fab片斷的igg抗體增多而igm抗體減少。有趣的是hiv感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式，卻不發生腎臟iga沉積。這證明單單這些循環的自身抗體存在，并不是系膜iga沉積的原因。此外目前還發現了二種抗內皮細胞的自身抗體(屬igg)。本病腎組織中常有c3沉積，提示激活了補體旁路途徑。然而iga本身無激活補體的能力，iga免疫復合物雖可激活補體旁路途徑，但它結合補體和c3b的能力很弱。通常認為在腎臟發生補體激活和形成膜攻擊復合物，需有igg-iga復合物，但是本病腎組織中有iga和c3沉積而沒有igg或igm沉積卻很常見。因此，本病補體激活的機制尚不清楚。細胞免疫也參與了發病機制。已發現本病可有t輔助細胞(cd4)增加和t抑制細胞(cd8)減少;具有轉換igm合成為iga合成的ta4細胞增加，與之有關的sa1等位基因的頻度也增加;引起iga同型轉換的tgfβ、促進產生iga的b淋巴細胞分化的il-5和介導iga產生的il-4形成均有增加。雖然t細胞和b細胞均參與了增加iga合成的過程，但iga合成增多并不是系膜區iga沉積的原因，因為在iga多發性骨髓瘤病人中罕見有組織iga沉積。因此，結構-免疫學/理化異常才可能是系膜iga沉積的原因。

iga腎炎是怎么得的?以上幾方面是專家給出的建議，希望得到大家的重視和關注，當然iga腎炎危害非常嚴重，想要徹底降低疾病危害的發生，大家在把握了iga腎炎是怎么得的之后，還應該積極咨詢相關專家的建議，從而規避疾病危害的發生。