患有腎小球腎炎這個疾病我們不能盲目的治療，要根據它的形成原因對癥采取治療措施，也只有這樣才能夠早一點遠離腎小球腎炎疾病，擺脫一些折磨困擾，擁有健康才最為必要，所以能夠在平時的生活當中去關注腎小球腎炎疾病的形成原因相當必要。

本病常因溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染(多為扁桃體炎)、猩紅熱、皮膚感染(多為膿皰瘡)等鏈球菌感染后。

細菌感染也可致病，包括菌血癥狀態、各種病毒性和寄生蟲性疾病，肺炎雙球菌、金黃色及表皮葡萄球菌、肺炎桿菌、腦膜炎球菌、傷寒桿菌等。

根據多年來研究，認為本病是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。其根據有：1.腎炎起病前先有鏈球菌前驅感染;本病一般不發生于鏈菌感染的高峰， 2.目前沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據;3.自鏈球菌感染至腎炎發病有一間歇期，;而在鏈球菌感染后1周或2～3周發病，此期相當于抗體形成所需時間4.患者血中可檢出對鏈球菌及其產物的抗體、免疫復合物;5.血中補體成分下降;6.腎活檢發現在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。

隨病程及病變的輕重而有所不同。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細血管內血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側有呈“駝峰”樣的高密度沉積物。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中沉積，并沿毛細血管壁和系膜區有彌漫粗顆粒沉積，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少見。但較少見有G1q和C4沉積。血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3、備解素的沉積，表明補體激活可能主要途徑是替代途徑。

在綜合看完了這篇文章內容的介紹之后，我們也已經了解了腎小球腎炎的形成原因，知道了這個疾病發病原因比較復雜，希望在以后的生活當中我們一定要重視起來做好對于腎小球腎炎疾病的預防，真正有效的遠離這個疾病也才最為必要。