低鉀血癥疾病的發生，主要是*內的代償作用失常了，就會使機體受到一定程度的損傷，細胞外缺鉀現象會比較輕，及時接受治療效果還是比較顯著的，如果低鉀血癥出現在細胞內，這種缺鉀現象就會急劇加速，那么，低鉀血癥有哪些特點？

【臨床表現】

臨床表現的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。

1.神經肌肉系統 常見癥狀為肌無力和發作性軟癱，后者發作前可先有肌無力。雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內外[K ]梯度的關系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓。發作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經罕見受累。神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。

2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯;重癥者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。

3.泌尿系統 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。

4.內分泌代謝系統 低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。

5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

低鉀血癥在治療上都有哪些注意事項？

1.首先要防治原發疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。

2.其次補鉀如果低鉀血癥較重(血清鉀低于2.5～3.0mmol/L)或者還有顯著的臨床表現如心律失常、肌肉癱瘓等，則應及時補鉀。

3.補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。只有當情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的并發癥時，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應靜 脈內補鉀。而且，只有當每日尿量在500ml以上才容許靜脈內補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應超過10mmol。 靜脈內補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監護。

4.細胞內缺鉀恢復較慢，有時需補鉀4～6日后細胞內外的鉀才能達到平衡，有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。

5.如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態無明顯變化，宜用KCL。KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用，因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。

6.再次糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。

溫馨提示，低鉀血癥患者在治療期間要特別注意飲水，對于食欲嚴重缺乏的患者們，為了自己的身體健康，也為了整個家庭的生活質量，必須正確地對待低鉀血癥的出現，家人們也要根據患者的喜好，盡可能的多一些營養豐富的食材，讓患者增加食欲。