低鉀血癥的發(fā)生相信朋友們都已經(jīng)不是特別的陌生了吧，現(xiàn)如今我們的臨床上有不少的朋友們都被這個疾病所侵害著，給他們帶來嚴(yán)重的影響和傷害，那么有關(guān)于低鉀血癥的發(fā)病機(jī)理是怎么樣的呢？讓我們一起來了解一下它的具體介紹吧：

機(jī)理

鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機(jī)體保鉀的機(jī)制遠(yuǎn)不如保鈉的機(jī)制完善。一般當(dāng)斷絕鉀攝入時，尿鉀排出要減少，但須經(jīng)數(shù)日后尿鉀的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情況下每天還有 10-20 mmol的鉀丟失。在臨床疾病中經(jīng)消化道和腎丟失鉀最為常見。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等，再加上堿中毒時細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)的H+釋放出來，而細(xì)胞外液中的K+進(jìn)入細(xì)胞，即發(fā)生鉀的分布異常。此外，堿中毒時腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強(qiáng)，致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時導(dǎo)致低血鉀的因素。

低血鉀時細(xì)胞外液低鉀，因此，細(xì)胞內(nèi)外的陽離子(Na+、K+、H+)將進(jìn)行交換即重新分布，細(xì)胞內(nèi)3個K+轉(zhuǎn)移出來而細(xì)胞外液中2個Na+和二個H+轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞外液中H+減少，易產(chǎn)生低鉀性代謝性堿中毒。而細(xì)胞內(nèi)液中K+減少Na+增多將對細(xì)胞內(nèi)酶的活性產(chǎn)生明顯的影響。如將肝組織切片置于高鈉葡萄糖培養(yǎng)基中，不見糖原生成，但置于類似細(xì)胞內(nèi)液的高鉀和鎂而少銷的培養(yǎng)基中，則表現(xiàn)糖原生成。說明電解質(zhì)的平衡特別是K+、Na+對維持細(xì)胞正常功能和代謝活動具有重要的意義。

低鉀血癥的功能可表現(xiàn)有食欲缺乏，毛發(fā)稀疏，發(fā)育停滯，并逐漸發(fā)生肌肉癱瘓。但低鉀同時伴有低鈉，即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現(xiàn)明顯功能障礙或不產(chǎn)生嚴(yán)重后果。這可能由于二者都低，二者的比例仍保持不變所致。長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變，并表現(xiàn)間質(zhì)性腎炎，腎小管損害，腎臟的尿濃縮功能障礙。

缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴(yán)重后果，可以導(dǎo)致各種心律失常，如早搏、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至心搏驟停。低鉀血癥對心肌功能的影響，不僅取決于血鉀降低的程度，而更重要的是取決于低鉀發(fā)生的速度和期限。起病緩慢者缺鉀可達(dá)到嚴(yán)重程度而臨床癥狀不一定顯著，相反如起病急促臨床癥征可迅速出現(xiàn)且程度嚴(yán)重。此外，鉀缺乏時常同時伴有其他電解質(zhì)的紊亂，可相互影響。早期缺鉀的癥狀多不明顯，常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。

綜上所述，有關(guān)于低鉀血癥的發(fā)病機(jī)理我們已經(jīng)給朋友們做出了詳細(xì)的介紹了，希望這些可以引起廣大朋友們的注意，低鉀血癥的發(fā)生嚴(yán)重的影響了患者朋友們的身體健康，對此我們一定要及時的去治療它的發(fā)生，以免帶來更加嚴(yán)重的傷害。