目前來看會有很多的人觸及到鼻息肉，遭受到了鼻息肉的傷害，也會讓患者朋友陷入到了痛苦當中，鼻息肉這種疾病的發病因素極多，大家需要認真了解鼻息肉的形成原因才可以，究竟會是哪些因素誘發鼻息肉的出現呢，往下看讓我們來了解一下吧。

一.慢性感染，Woakes(1885)最早提出篩竇反復感染使粘膜發生壞死性炎癥，最終導致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎癥過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時毒素也引起支配血管的神經末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產生反復感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最后促使息肉形成。Stierna(1991)最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然后向竇內引起致病菌，結果發現竇內粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化、不動纖毛綜合征)所致的反復呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細胞和細菌(Dawes等1989)。因此認為感染可能促進息肉生長，但不是息肉發生的必備條件。

二.變態反應，Kern和Schenck(1933)基于臨床統計資料分析認為，鼻息肉是變態反應的結果。因為他們發現在哮喘、枯草熱(季節性鼻炎)等呼吸道變態反應性疾病中，鼻息肉有較高的發病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫，支氣管擴張和肺結核)則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點，主要根據是：①鼻息肉組織含有高水平組胺(Bumsted，1979;董震1983);②鼻息肉組織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);④以特異性變應原激發鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態反應相同的化學介質(Kaliner等，1973);⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等(Jung,1987)。

上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發生于局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。

董震(1983)曾發現部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川(1986)和Small(1986)發現息肉液體中有高水平IgE免疫復合物。據此推測Ⅲ型變態反應(免疫復合物型)可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski(1989)通過免疫熒光法并未發現息肉組織中小血管周圍和上皮內有免疫復合物沉著。

上述的這些知識帶大家認識到了鼻息肉疾病的形成原因有哪些了，鼻息肉是目前極嚴重的一種鼻部方面的疾病，將會嚴重的傷害到患者鼻腔的健康，大家應當將上述中的形成原因了解透徹，而且對于自己鼻部方面的衛生也要加強起來。