雖說有效的預防以及治療可以減少胰腺炎的發生，但是總有些患者對自己的病情大意治療，造成病情反復，重癥胰腺炎對*的損傷是非常嚴重的。

⑴ 重癥胰腺炎對肺的損傷

SAP引起的失控的炎癥反應導致了ARDS的發生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發生ARDS的重要易患因素。炎癥因子可以協同作用促進血管收縮，產生肺動脈高壓，通氣比例失調，產生持續性低氧血癥。在低血壓休克、細胞因子和其它炎癥介質極易引起肺微循環障礙，肺血管通透性增加、肺間質增寬水腫、肺泡積液、導致肺換氣功能障礙和ARDS的發生。ARDS是SAP早期最嚴重的并發癥和主要死因。因此，應及時發現、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。

⑵ 重癥胰腺炎對腎的損傷

急性腎功能衰竭是SAP常見并發癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導致腎功能衰竭是多因素的損害。大量內毒素是內皮素最強烈的刺激劑，從而導致體內內皮素水平升高，而內皮素強烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭;同時內皮素的升高同樣會升高血中腎素-血管緊張素水平，形成一種組織缺血-內皮素升高-組織缺血加重的惡性循環。SAP患者發生急性腎功能衰竭的危險因素有老年、既往有慢性基礎疾病、有心肺功能障礙、機械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。

⑶ 重癥胰腺炎對血液循環系統的影響

SAP常可致心臟血管反應與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態，促使冠狀血管內血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質對心肌的毒性作用有關。血管透性增強及胰腺區及腹腔廣泛出血、滲出可導致有效血循環量不足，可發生心功能不全及休克。

⑷ 重癥胰腺炎對腸道的影響

腸道是機體應激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴重程度關系密切。在發生SAP時，由于炎癥反應、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導致腸黏膜屏障損傷，發生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動力改變引起的細菌過度生長和免疫抑制共同作用，導致細菌及內毒素易位，腸源性細菌到達胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發感染與膿毒癥及MSOF的發生密切相關。因此，腸道衰竭被稱為SAP發生MOSF的“發動機”，控制SAP時腸道衰竭的發生對阻止疾病的發展,改善SAP患者的預后顯得至關重要。

⑸ 重癥胰腺炎對肝功能的影響

SAP時從炎癥胰組織內釋放出的各種破壞因子，如細胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過靜脈回流入肝臟，在導致肝功能異常中起重要作用，主要表現為肝組織細胞的變性壞死和肝小葉細胞內線粒體和溶酶體破壞，肝細胞ATP合成障礙，細胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內堆積，引起肝細胞內膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細胞出現代謝障礙，甚至變性、壞死。而并發膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區域性門脈高壓，更導致肝損害。

⑹ 重癥胰腺炎與胰性腦病

胰性腦病確切的發病機制尚不清楚，近年來發現胰腺磷脂酶A2 (PPLA2)是導致胰性腦病的重要物質。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉變成溶血性卵磷脂，后者具有強烈的嗜神經性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導致細胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經細胞的脫髓鞘改變。

這些都是重癥胰腺炎對身體的損傷，如果患者不及時治療，配合治療，對自己是一種極其不負責任的行為，為了我們的健康，為了家庭的幸福，大家都一定要積極配合治療。