假膜性腸炎是腸炎的一種，得了這種病的病人朋友會有哪些生理現象呢，本文今天將非常詳盡的給大家描述假膜性腸炎的生理現象概述，大家在閱讀的時候不要有無趣感哦，可能很多的專業術語。

1.發病機制腸道內的細菌來自口腔，從外界進入消化道的細菌經過胃時大部分被胃酸殺死，僅有很少數未被殺滅的細菌進入十二指腸以及回腸的上段，十二指腸和空腸幸存的細菌主要是革蘭陽性鏈球菌、乳酸桿菌、微粒球菌屬和酵母菌，總數少于105/ml。在回腸的中下段細菌數開始增加，含量估計為105～106/ml，在回腸末段以需氧性埃希桿菌屬為主。腸內容物進入到大腸以后，細菌在缺氧環境中呈中性或弱堿性、內容物移動又緩慢的條件下大量繁殖，其中主要的是厭氧性機會菌叢。厭氧菌的數目在每毫升結腸內容物中可多達1011個左右。正常人腸道中主要為專性厭氧菌，兼性需氧菌僅占1%。

消化道內的正常菌群按細菌定植有規律地分布，邊繁殖邊排泄出體外，終生不變。對健康人糞便菌群研究的結果與國外報道的菌值和順序相近，提示腸菌群以厭氧菌為主。9種常見菌的均數順序為：類桿菌、雙歧桿菌、真桿菌、腸桿菌、乳酸桿菌、腸球菌、梭菌、葡萄球菌、酵母菌。正常*腸道內細菌的分裂周期為6～48h。除胃酸在維持空腸內菌數起重要作用外，胃和空腸黏膜也有內在的與pH無關的抑制特性。在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小腸中，可發現需氧和厭氧細菌數明顯增加，近段小腸出現大腸桿菌和厭氧性革蘭陰性桿菌，并且鏈球菌、乳酸桿菌和真菌數目也增加。正常菌群促進機體營養物質的消化和吸收，參與機體內膽固醇、類固醇、脂肪、蛋白質、類脂、氨基酸以及某些藥物的吸收和代謝。

腸道菌群通過以下機制起到非特異性免疫作用：①H2O2作用;②細菌毒素作用;③占位性保護作用;④有機酸的作用;⑤爭奪營養作用。正常菌群還可產生多種抗原物質刺激機體發生免疫應答，使免疫系統保持活躍狀態防御多種感染。腸道的菌群紊亂，如細菌量減少將造成淋巴組織發育不良、淋巴細胞增殖能力下降、白細胞減少、丙種球蛋白含量降低等，淋巴因子的分泌能力減弱也將影響細胞免疫反應、遲發型變態反應的建立。大腸桿菌主要的生理作用之一是其免疫原性，大腸桿菌可和其他正常菌群一樣產生微量的毒素，作為一種免疫原引起對毒素的免疫作用。腸道內菌群組成受到宿主的腸蠕動、消化道pH、腸內分泌的酶、黏液、抗體分泌和功能等生理因素的影響、隨腸內細菌的相互作用、食物、藥物、氣候、年齡變化而改變。

正常腸蠕動是防止細菌在小腸過度生長的主要防御機制。小腸靠強有力的蠕動作用使腸腔內細菌遠遠少于結腸，當腸蠕動減低時，小腸細菌將密集生長。胃酸殺滅上段小腸細菌使該部位的菌群稀少，胃酸一旦減低，進入胃與小腸中的需氧和厭氧菌數量就會明顯增加，在近段小腸出現大腸桿菌和厭氧性革蘭陽性細菌，同時真菌和鏈球菌的數量也相應增加。

在正常情況下，*腸道內的細菌相互依賴、相互制約形成一種細菌和*之間自然的生態平衡。腸道內存在的細菌在菌種和數量上基本上是平衡的，大腸中每克內容物中含有細菌數為1010～1011，小腸內也含有108。在正常的生態平衡狀態下，這些細菌藉助于細菌本身和細菌引起*產生的抗體來抵抗致病菌的侵襲。細菌對人不構成危害而且還可合成某些維生素。大量應用抗生素，特別是經口服用以致于改變了腸道細菌之間平衡關系，將出現腸道細菌的菌群失調。

非致病的腸道內細菌，如大腸桿菌等因對抗生素敏感而被大量殺滅，抗藥性相對較強的細菌，如金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、某些莢膜芽孢桿菌及真菌等迅速生長繁殖，分泌外毒素引起腸道病變。病人機體的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病導致腸道缺血、淤血等均可導致腸道內菌群失調發生假膜性腸炎。 假膜性腸炎發生假膜性腸炎必須具備腸道菌群紊亂、內源性或外源性的頑固性難辨性梭狀芽孢桿菌或金黃色葡萄球菌存在及上述細菌產生毒素和易感的機體等。在嬰幼兒難辨梭狀芽孢桿菌是腸道正常菌群之一，由于新生兒和嬰兒腸黏膜上的毒素受體可能尚未成熟，所以不至于造成疾病。

未滿1個月嬰兒的腸道內難辨梭狀芽孢桿菌可占細菌總量的50%以上，有30%～90%的1歲以內的嬰幼兒腸道中攜帶此菌，以后隨著年齡的增長逐漸減少，至成年時期約占腸道細菌的3%。病人使用抗生素后，腸道菌群受到殺傷或抑制，導致正常菌群發生紊亂，盡管難辨梭狀芽孢桿菌也被大量消滅，但在具有拮抗作用的細菌減少的情況下仍易大量繁殖。如果患者在接受抗生素治療前不是帶菌者，在接受抗生素后腸道內的需氧菌和厭氧菌被清除，腸道定植阻力下降，致使原來由這些菌占據的腸黏膜細胞上的細菌受體最終被來自外界的難辨梭狀芽孢桿菌附著定居。

除了抗生素的應用之外，未使用抗生素治療的其他疾病，如胃部分切除術或迷走神經切除加幽門成形術、胃大部切除術胃空腸吻合術后、十二指腸或空腸憩室、手術性盲袢(端側吻合)、腸梗阻(狹窄、粘連、炎癥、癌)腸短路和曠置影響，低胃酸和伴有運動功能紊亂。腸內瘺、回盲部切除等以上原因均可造成胃腸運動功能變化，加之腸道內環境的改變，如回盲部切除失去回盲瓣在調節腸內菌群正常分布中起到的重要作用，不能阻止結腸內菌叢逆流入小腸，減弱了腸道對菌群過度增殖的抗菌防御能力等。其他如白血病、惡性腫瘤或接受放療、化療、激素治療以及感染、慢性消耗性疾病等也能改變腸道正常菌群生態平衡，糞便中也可能分離到難辨梭狀芽孢桿菌產毒菌株，發生假膜性腸炎。

2.病理組織學研究表明，典型的假膜性腸炎有組織學上特殊的層狀病理改變，沒有血管炎的表現。病變早期，病灶與病灶之間存在正常黏膜。進展期黏膜完全壞死而僅有少量腺體存活，上面覆蓋一層厚的炎性細胞碎片、黏蛋白和纖維素。水腫和炎癥繼續發展，擴展到黏膜下層甚至超過黏膜下層則不易與其他腸道炎癥相區別。約60%的病變發生在小腸，15%生在大腸，25%大小腸都有。病理變化主要局限于黏膜和黏膜下層。受累腸段可呈階段性分布的黏膜壞死、偽膜形成。黏膜病變表現為充血水腫，局限性的壞死病灶可以相互融合。

(1)大體形態：肉眼可見假膜性腸炎的腸腔擴張、積聚有大量稠厚黏液，黏膜被覆有從數毫米到數厘米散在的斑點狀或斑片狀的黃白色、黃色、棕色或黃綠色假膜，嚴重者融合成片使整個腸段完全被假膜所覆蓋。假膜由纖維素、中性粒細胞、單核細胞、黏蛋白、細菌及壞死細胞凝固而成。假膜質地松軟而脆，容易與黏膜分離，漂浮在腸液中并隨大便排出體外。假膜脫落后裸露出黏膜下層形成潰瘍，漿膜充血、水腫、增厚，甚至壞死、穿孔。

(2)組織形態：顯微鏡下，病變部位的黏膜充血，黏液腺管擴張內含多量稠厚的黏液，黏液排出后參與假膜的組成，病變重時絨毛和黏膜頂部有不同程度的壞死或消失。固有層中有中性粒細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤，腺體斷裂壞死。黏膜下層毛細血管擴張、充血及血栓形成，血管壁壞死可導致黏膜缺血壞死。病變一般僅限于黏膜層，但也可以向黏膜下層擴展累及全層，甚至導致大片壞死。

一般可按病變程度分成輕度、重度、嚴重3型：①輕度病變：最初的損害是在黏膜的固有層中出現急性炎性細胞、嗜酸性粒細胞浸潤和纖維素滲出，形成灶性壞死。在壞死的病灶中的纖維蛋白原和多形核細胞聚集形成特殊的頂極損害。②重度病變：病變未侵犯到黏膜下層，黏膜腺體被破壞，假膜形成。含有黏蛋白的急性炎性細胞的破壞和腺體被典型的假膜所覆蓋，固有層中性多形核細胞浸潤，伴有典型火山口樣隆起壞死病變。③嚴重病變：黏膜完全破壞，固有層深層受到侵犯，黏膜固有層被一層厚而相互融合的假膜覆蓋。

小編總結：以上大篇幅的介紹了假膜性腸炎的生理現象，可能很多患者有些地方可能會看不太明白，本文也盡量使用很樸素的語言。任何疾病，重在預防，病從口入，平常我們在飲食中要尤為注意，尤其是腸胃疾病大部分都是由于口腔帶入的細菌造成的。