美國佛羅里達大學斯克利普斯研究所的科學家發現了一條對長期記憶形成起關鍵作用的機制。這個發現不僅闡明了記憶是如何形成的，也有助于發展記憶障礙性疾病治療的新途徑。研究結果發表在《Neuron》雜志上。

在研究中科學家們發現了一個記憶形成的主要驅動子myosin II，它是細胞移動和生長的一個關鍵動力蛋白。“我們第一次證實了myosin II在記憶形成中發揮主要作用，我們也接近于確定導致這個大腦動力蛋白激活的信號途徑。”佛羅里達大學斯克利普斯研究所該項研究的負責人Gavin Rumbaugh說：“一旦我們找到關鍵的信號途徑，我們將開始致力開發有效的治療方法幫助那些存在認知障礙的人們比如阿爾茲海默病的患者恢復記憶。”

Rumbaugh和他的同事們證實myosin II在記憶形成復雜過程中發揮調控作用。myosin II與長時程增強效應啟動相關,啟動長時程增強效可增強神經元之間的信號傳遞，穩定神經元突觸可塑性以及重組神經元F-actin。

對大腦的刺激激活了了這些myosin動力蛋白，啟動了F-actin的生長最后穩定了長時程增強效應。”Rumbaugh說：“大腦記錄我們經歷的過程就是突觸生長和強化的過程。我們現在了解到突觸間的物質使得我們的生命經歷得以儲存下來。”

他在研究中補充說明了F-actin的作用。長時程增強效應依賴于突觸結構的改變表明myosinII啟動的動態重組是信息編碼的早期步驟。

“許多并行大腦處理過程被激活參與信息儲存。如果他們中的任何一個被破壞，信息就會失去穩定，記憶就會喪失。myosinII是這個過程的關鍵調控因子，如果你能通過藥物控制myosin II，你就能隨意有效地控制記憶。”Rumbaugh說。