來自賓夕法尼亞州的研究人員的發現為什么廣譜抗生素會誘發二重感染。腸道寄生菌對機體抗感染的作用機制如同養魚池中的“黑魚效應”。
　
科學家一直以來疑惑，為什么長時間使用廣譜的抗生素反而可能導致嚴重的細菌感染?最近，賓夕法尼亞醫學院的一項研究或許指出了其中的關鍵所在。

　　這項研究顯示，*腸道內存在一種“有益菌”可以使得免疫系統更有效的對抗入侵*的病菌感染。而抗生素的使用，作用于體內被成為中性粒細胞的白細胞，抑制了免疫反應，從而改變了體內/外細菌的復雜動態平衡。

　　賓州大學醫學院微生物學及兒科學教授，資深作者，Jeffrey Weiser博士這樣解釋到：就像開車，蓄勢待發的汽車要比完全靜止的車更容易開走。同樣，如果免疫系統已經開始運作，它就會更有效的應對入侵細菌。動物實驗也證實了這一點，Jeffrey Weiser教授補充到，正是因為長期使用抗生素有效抑制了免疫系統，使它不能以其峰值有效的工作。

　　“中性粒細胞生來就是為了對抗細菌的，他們時刻準備著對抗入侵的微生物。”Weiser教授這樣解釋,“他們就是蓄勢待發的“汽車”，已經打著火，就等著開出去了。”

　　Thomas Clarke(PHD，Weiser實驗室的博士后)作為第一作者與Weiser教授以此撰寫的論文，刊登在在最新一期的Nature Medicine雜志上。

　　“抗生素治療的一個主要并發癥就是繼發感染”，Weiser教授這樣解釋到，“這是醫院內的一個重大問題，但是現在的機制還不是很清楚，我們假設免疫系統是一輛汽車，(前期的感染)已經使它蓄勢待發，這時，廣譜的抗生素治療相當于釜底抽薪，對于新的感染，免疫系統就不那么靈敏，不那么有效了。

　　這項研究同時提供了對于益生菌治療效果的可能解釋，當免疫系統已經因為抗生素及其他負面因素收到影響時，通過服用富含“有益菌”的食物可能加強抵消抗生素的作用，再次使免疫系統處于“蓄勢待發”的狀態。

　　經過多年的研究，人們了解到絕大多數的體內細菌是“不壞”的。事實上，人類(包括小鼠)與自體駐生菌之間有著微妙的影響。除了已知的代謝及體重動態平衡的關系外，研究還表明，微生物通過細胞蛋白Nod1還影響著固有免疫反應。

　　在中性粒細胞中，Nod1蛋白是一種受體，可以識別細菌的細胞壁。 Weiser和他的同事發現缺失Nod1的小鼠產生的中性粒細胞，和正常表達的中性粒細胞相比，不能有效的殺滅兩種常見細菌---肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌。

　　并且，在無菌條件下或者使用抗生素條件下的中性粒細胞升高，都伴隨著免疫反應的降低。但這種效果并不是永久的：將小鼠重新暴露于含有正常細菌的正常環境中可以使其恢復免疫功能。

　　研究團隊提供證據表明一個潛在的機制，相關證據表明，細菌細胞壁物質可在正常小鼠血液中檢測到，而且影響骨髓中的中性粒細胞。最終，研究團隊證明其可以通過具有Nod1配體的中性粒細胞改善接受抗生素治療的人及小鼠的免疫功能。這一發現有可能對抗人類抗生素(濫用)產生的不良后果。