慢性心瓣膜病(chronicvalvularvitiumoftheheart)是指心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先天性發育異常造成的器質性病變，表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，為常見的慢性心臟病之一。

病因發病機制

慢性瓣膜病的發生主要與風濕性心內膜炎和感染性心內膜炎有關，其次是主動脈粥樣硬化和主動脈梅毒累及主動脈瓣等。病變可累及一個瓣膜，也可累及兩個以上瓣膜或先后受累，稱為聯合瓣膜病。

一、二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄(mitralstenosis)是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分開放，導致血流通過障礙。大多數由風濕性心內膜炎反復發作引起。

正常成人二尖瓣口開放時面積約為5cm2，可通過兩個手指。瓣膜口狹窄時，可縮小到1~2cm2，甚至0.5cm2，或僅能通過醫用探針。二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：①隔膜型病變最輕，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度粘連，瓣膜輕度狹窄;②增厚型病變較重，瓣膜增厚顯著，彈性明顯減弱，瓣葉間顯著粘連，瓣膜口狹窄明顯;③漏斗型病變最嚴重，瓣膜極度增厚、變硬，瓣葉間嚴重的纖維性粘連，失去活動性，瓣膜口縮小、且固定呈魚口狀。

血液動力學和心臟變化

早期，左心房處于代償時，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內，加上肺靜脈來的血液，使左心房血液量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液，導致左心房代償性擴張。因左心房負荷加重，心肌代謝增強，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對正常的血液循環。后期，隨時間延長或病變加重，超過代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)，致左心房失代償。此時，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進入左心房受阻，從而導致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。

由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過神經反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈壓升高。長期肺動脈壓升高致使右心室代償性擴張、肥大。以后，右心室發生肌原性勞損，出現肌原性擴張。繼而出現右心室淤血。右心室高度擴張時，右心室瓣膜環隨之擴大，出現三尖瓣相對關閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負但，可致右心功能不全，引起體循環淤血。

臨床病理聯系

二尖瓣狹窄，聽診時在心尖區可聞及舒張期隆隆樣雜音。這主要是由于舒張期左心房的血液通過狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。X線顯示左心房增大，左心室無變化或輕度縮小，呈梨形心。由于左心房高度擴張，可引起心房顫動。左心房血液出現渦流，易繼發附壁血栓，常發生于左心房后壁及左心耳。血栓脫落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺間質性水腫和含鐵血黃素沉著。患者出現帶血的泡沫痰，呼吸困難，紫紺及面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時，體循環淤血，出現頸靜脈怒張，肝淤血腫大致淤血性肝硬化，下肢水腫及漿膜腔積液等臨床表現。

二、二尖瓣關閉不全

二尖瓣關閉不全(mitralinsuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，變硬、彈性減弱或消失、瓣膜卷曲、縮短，腱索增粗、縮短，有時瓣膜穿孔、破裂或鈣化引起二尖瓣環擴張致二尖瓣口關閉不全(圖7-35)。二尖瓣關閉不全大多數是風濕性心內膜炎的后果，其次是亞急性細菌性心內膜炎(SBE)、急性感染性心內膜炎感染所引起。二尖瓣關閉不全也是常見的慢性瓣膜病，常與二尖瓣狹窄同時出現。

血液動力學變化

二尖瓣關閉不全時，在左心室收縮期，左心室部分血液通過未關閉的瓣膜口返流到左心房，加上肺靜脈輸入的血液使左心房血容量較正常增多，壓力升高，久之左心房代償性擴張肥大。左心室舒張期，左心房內大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，壓力升高，負荷增加，導致左心室代償性擴張肥大。以后，左心室、左心房均可發生代償失調(左心衰竭)，從而依次發生肺淤血、肺動脈高壓、右心室代償肥大隨后失代償，右心衰竭及體循環淤血。