現今結核病史威脅公眾健康的一種很常見的疾病，這種病極容易感染，而且目前也沒有很好的治療方法，我們注意遠離疾病，防止感染，結核病的發病機制是怎樣的呢？那么下面就跟著小編一起了解一下吧。

1891年koch對健康豚鼠皮下注入結核菌，在2～3周后，局部出現紅腫、潰瘍，局部淋巴結腫大，病變隨即發生壞死和血行播散，大部豚鼠終因周身血行播散而死亡。但經過這一感染后未死亡的豚鼠，再次注入等量結核菌則于2～3天后局部出現劇烈的反應，注射處出現紅腫、硬結，迅速形成潰瘍，但不久潰瘍即結痂，且病變局限，局部淋巴結不腫大。再感染后劇烈的局部病灶反應，表示機體的變態反應，而病灶趨于局限不出現播散，當屬獲得免疫力的證據。這種初染和再感染不同反應的所謂koch現象，一直被用來解釋人的原發性結核和繼發性結核的不同的發病機制。

1.免疫 *對結核菌的免疫以細胞免疫為主。結核菌的細胞免疫主要依賴致敏的淋巴細胞(T細胞)與特異性抗原結合后釋放出的細胞活性物質。如趨化因子吸引一般淋巴細胞聚集在抗原部位;巨噬細胞激活因子可加強吞噬和銷毀結核菌作用，轉移因子使吸引來的淋巴細胞轉化為致敏淋巴細胞等。這種特異性免疫有：①控制結核菌的繁殖;②增加機體破壞結核菌的能力，使細菌減少;③控制結核菌在體內的播散等三種作用。 #p#結核病#e#

2.變態反應 結核菌致敏的機體，在局部注射結核抗原后24～72h，局部出現紅腫、硬結，組織學上顯示大量淋巴細胞浸潤，為機體對結核抗原所表現的Ⅳ型遲發型變態反應。變態反應產生腫塊有將結核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面，變態反應特別是當其反應過強時會直接或間接引起顯著組織損傷，成為結核病免疫發病機制的重要一環。

基本病變的組織形態 結核病的基本病變是一種炎癥反應，可同時發生充血、滲出、壞死和增生等組織學改變。

通過以上內容的講解，我們知道了有關上述疾病的知識，我們要注意生活細節，做好護理工作才能得到基本的安全保障。對于破傷風患者，搶救的關鍵是及早發現。希望對您的健康有所幫助。