惡性腫瘤就是人們所說的癌癥，它是100多種相關疾病的統稱。當身體內細胞發生突變后，它會不斷地分裂，不受身體控制，最后形成癌癥。人們身體內所有器官都是由細胞組成。 細胞增長和分化可滿足身體需要，這種有序的過程可保持人們身體健康。  

癌癥

基因—病毒治療方法： 正常細胞與腫瘤細胞存在著某些基因表達上的差異，使得某些病毒在正常細胞內復制所必需的基因，在腫瘤細胞內并不需要。因此， 去除這些基因有望使其在腫瘤細胞內特異性復制，而在正常細胞中不能復制。以腺病毒(AdV) 為例，p53 是宿主細胞抗腺病毒的主要蛋白，正常細胞受腺病毒感染后立即激活p53 ， 導致細胞凋亡，使病毒復制終止。

然而，在極大多數情況下，正常細胞感染腺病毒后并沒有立即出現凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在著能抑制p53 激活的蛋白，即E1b 55Kda 蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常細胞內復制。當腺病毒缺失E1b 55 Kda 蛋白后，它感染正常細胞時， 就不能抑制p53 的激活，而在p53被激活后，則會使細胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，從而使感染終止。但在腫瘤細胞中，p53 已突變或失活，故病毒感染后，沒有p53 可被激活，腫瘤細胞就不會凋亡，因此缺乏E1b 55Kda 的腺病毒能在腫瘤細胞中大量增殖，最終腫瘤細胞被裂解而死亡，并釋放新的病毒再去感染其它腫瘤細胞，以消滅腫呼吸道腸道病毒(Reovirus) 對人類的感染僅局限于呼吸道和胃腸道，通常無癥狀。

該病毒感染后其早期病毒基因轉錄可激活雙鏈RNA 依賴的蛋白激酶( PKR) ，而該激酶可抑制該病毒的其它基因的轉錄，從而使病毒不能有效復制，而當細胞中Ras 處于激活狀態則可抑制該激酶，從而使該病毒增殖復制。Ras 基因是一個癌基因，當它被不正常激活時，即可能發生癌變。加拿大Calgary 大學Lee 等應用該病毒治療Ras 高表達的人膠質瘤SCID 小鼠模型， 可使65 %～80 %小鼠腫瘤明顯縮小或消退。在體外試驗中，對Ras 高表達的其它腫瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的療效。

所以總體來說癌癥并不是想象中的那么可怕，只要我們找到病因，根據它的情況來找出治愈病癥的方法，就算是癌癥也不會怎么傷害到我們。現在科技那么先進，所有的病只需要用常態面對就好。