性功能障礙僅僅是這一條就已經上男人不堪痛苦了，可是他還會連帶出很多其它的疾病。這讓很多男性朋友痛苦不堪，下面就給大家介紹一下性功能障礙會引發心血管疾病。

一、ED可能是內皮功能異常的早期表現

許多研究證實，ED與內皮功能障礙(包括血漿內皮素-1和黏附分子水平升高、循環內皮祖細胞減少)獨立相關。

ED與內皮功能異常可能的內在關聯在于,陰莖勃起依賴于海綿體神經末梢和內皮細胞釋放一氧化氮(NO),而CVD危險因素可損害內皮細胞在神經活化后釋放NO的功能,從而導致ED。

另外，一些尚未被闡明的危險因素如高同型半胱氨酸水平、胰島素抵抗和氧化應激等也可能解釋ED與內皮功能障礙之間的關聯。

眾多基礎及臨床研究已證實ED患者存在內皮功能障礙和NO生成(或活性)降低。凱澤等研究表明,ED是內皮功能障礙的早期表現。他們對30例患ED、但無明確血管性疾病臨床表現或危險因素的男性患者與無ED、條件匹配的對照者進行了對比。兩組受試者的動脈內膜中層厚度、冠狀動脈鈣化、脈搏波速度或主動脈擴張并無顯著差異，但ED患者的內皮依賴血流介導肱動脈血管擴張顯著降低,提示ED可能是血流異常的首發表現。

這些研究提示,對臨床醫師而言，當患者因ED就診時,有必要仔細檢查心血管疾病的危險因素，并建議患者接受相應的預防和治療措施。

二、心血管疾病高危人群:ED與內皮功能異常并存

流行病學研究顯示，心血管疾病的幾種主要危險因素——高齡、吸煙、糖尿病、高血脂、高血壓等在有勃起功能障礙(ED)的人群中出現率顯著升高，而存在多個危險因素的人群ED患病率也顯著升高，其中具有3個以上危險因素的男性ED患病率最高。

代謝綜合征理論已經明確界定了腹型肥胖與CVD的密切關系，而男性符合代謝綜合征要素越多，其罹患ED的風險也越高,符合其中4個要素的男性ED患病率高達40%。在代謝綜合征患者中,ED與血管內皮功能障礙呈線性相關。

專家研究表明，在2型糖尿病患者中，伴ED者在接受L-精氨酸后的血壓反應和血小板聚集程度顯示內皮功能障礙較無ED者更嚴重。糖尿病患者中ED的發生主要與血管和神經病變相關。

三、ED是心血管疾病的獨立預測因素

目前已被廣泛接受的觀點是CVD及其危險因素可預測ED，而近年一些觀察性資料進一步提示ED可能是CVD的獨立預測因素。

專家介紹說，一項大型臨床試驗的安慰劑組數據表明，在長達9年的隨訪期內，頻繁或偶發的ED可預測心血管事件的發生(HR=1.45)，并且這種關聯獨立于傳統的CVD危險因素而存在。與吸煙、高血脂或心肌梗死家族史相比，ED對后續心血管事件具有相等或更強的預測效力。

在關于2型糖尿病的一項橫斷面研究中，分析表明與其他指標如吸煙、糖化血紅蛋白(HbA1c)、微量白蛋白尿、高血壓和血脂異常相比,ED對于無癥狀冠心病(通過血管造影術或負荷試驗發現)是更為重要的獨立預測因素。

盡管尚未完全確定,但初步研究提示ED是冠脈事件的一個重要獨立預測因素。由于內皮功能障礙先于動脈粥樣硬化而發生，這種可能性與所謂的“動脈尺寸” 假說相符。該假說認為,動脈粥樣硬化導致的臨床癥狀可能在較小直徑動脈(如陰莖動脈)、而非較大直徑動脈(如冠脈)中先出現，該假說可被延伸至不同動脈床中內皮功能障礙的癥狀表現中。

四、PDE5抑制劑可能同時改善ED與內皮功能障礙

某些治療可改善血管內皮功能,包括生活方式的改變(減輕體重、體育鍛煉等)、某些維生素和膳食補充劑以及某些種類的心血管藥物，其中一部分對ED也有一定改善作用。

5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制劑的問世為ED治療帶來了革命性的改變。這類藥物通過抑制PDE5、促進cGMP向蛋白激酶G的信號傳導而增強了NO在平滑肌細胞中的生物有效性,從而維持了陰莖血流水平。

目前已有數項研究表明,PDE5抑制劑可改善缺血性心臟病和心衰患者的冠脈內皮功能。最近一項研究還提示,對于接受血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療的心衰患者，加用一種PDE5抑制劑可能產生協同獲益。

由于PDE5抑制劑作用于一氧化氮合酶(eNOS)下游反應,在與PDE5抑制劑聯合使用時，能上調eNOS表達的藥物可直接或通過影響危險因素而對內皮功能改善產生疊加或協同作用。該觀念也被適用于ED的改善。

在此，如果患了性功能勃起障礙，也要去排查一下心血管方面的疾病!如果用藥后效果不好，應送醫院進一步的治療，千萬別盲目用藥。