近年來對陽痿的基礎研究主要集中在勃起的調節機制上。眾所周知，勃起是一個復雜的血液動力學過程，除了神經反射、內分泌激素、解剖結構等因素的作用之外，必然還有更具體的、更細致的神經血管調節機制在起作用。比如，在陰莖海綿體內含有豐富的腎上腺素能神經遞質兒茶酚胺陽性的神經纖維，而尿道海綿體內的這類神經纖維卻非常罕見。實驗證實干擾與小動脈和小梁平滑肌相關聯的腎上腺素能神經活性即可獲得勃起，如直接向陰莖海綿體內注射α腎上腺素能拮抗劑酚妥拉明后導致陰莖勃起，就是阻斷了α腎上腺素能神經，防止去甲腎上腺素引起陰莖海綿體平滑肌和小動脈的收縮（一旦收縮，動脈血的供應將大大減小）。反之，給與α腎上腺素能激動劑阿拉明或新福林則抑制勃起。當向陰莖海綿體內注射直接作用于平滑肌的松弛劑如罌粟堿和硝酸甘油之后也能誘發勃起，說明平滑肌的松弛在勃起中起著十分重要的作用。 
     
    形態學研究清楚地表明陰莖存在膽鹼能神經，生理學研究指出副交神經系統是勃起的主要調節者，藥理學資料表明乙酰膽堿是人類勃起的重要的但不是核心的調節者。 
     
    已有人提出勃起很可能涉及一種非腎上腺素能非膽堿能神經遞質成分，最有可能的便是舒血管腸肽。因為實驗證實舒血管腸肽可使陰莖海綿體平滑肌的緊張性和節律性收縮突然消失，支配海綿體平滑肌和血管的神經纖維中存在豐富的舒血管腸肽免疫活性神經纖維，而陽痿病人陰莖海綿體內這類神經纖維的數量顯著低于正常男子，病程越久和病情越嚴重者下降越明顯。 
     
    可能與勃起有關的神經遞質還包括其他神經多肽物質和降鈣素基因相關肽（ＣＧＲＰ）等。近年的研究提示一氧化氮可能是引起陰莖勃起的血管擴張物質，即來自上皮的松弛因子或來自神經末稍的物質。能釋放一氧化氮的物質可以促進勃起，而一氧化氮合成酶抑制劑則干擾刺激海綿體神經所引起的勃起。據推測在盆神經叢和陰莖神經纖維中可能含有一氧化氮合成酶。一氧化氮比前列環素具有更強有力的抗血小板作用，它能防止血液在勃起過程中在血竇內停留時發生凝固。所以能夠釋放一氧化氮的藥物將是治療陽痿的重要候選藥物，特別是當血竇血管內皮存在損傷的情況下更有意義。 
     
    近來的研究表明年齡和疾病對腎上腺素能藥物對陰莖勃起組織的藥理效應有著特殊的影響，例如影響細胞內激素生成作用。一個令人振奮的新發現是人的勃起組織具有間隙結合蛋白結構，它將允許細胞之間化學物質的迅速交通或流動。一種尚未闡明的機制將控制這些蛋白的流通作用，需要勃起時，勃起活性物質將能自由通過，當不需勃起時，蛋白結構或構型將發生調節和變化而阻止活性物質的流通。今后將致力于研究各類神經遞質、藥物、年齡、疾病等因素對這些蛋白結構的影響。 
     
    近年的形態學研究表明，陽痿病人陰莖海綿體內平滑肌組織減少，往往被纖維組織所取代，顯微鏡下檢查可見海綿體竇隙的體積增大。筆者在掃描電鏡研究中發現，患者的白膜組織較疏松，膜內血管豐富，而正常男子的白膜組織致密，膜內血管較少。陰莖海綿體內的小梁組織在患者與正常人之間也有明顯區別。陽痿患者的小梁疏松，纖細、斷裂較多，而正常人的小梁厚實、緊湊、相當完整。這就提示在進行一些血管手術時應對海綿體組織的基本狀況有一定了解，否則，勉強進行手術后效果也不會理想，因為其組織結構和解剖基礎已有嚴重損傷或退行性變。因此有人建議對病程較久、病情較嚴重的患者應以假體植入為宜，血管重建手術對他們可能是不合適的。如果有條件，在術前進行海綿體組織活檢，以決定采取何種條件步驟是有意義的。