當孩子患上新生兒缺氧缺血性腦病以后，家長就會很擔心，不知道該怎么應(yīng)對，該病的危害是很大的，生活中引起該病的原因有很多，有一些家長們對此不是很了解，下面讓我們一起來了解一下該病的引發(fā)原因有哪些，一起來看看吧：

一、圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因。

凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

(一)母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。

(二)胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結(jié)構(gòu)異常等。

(三)胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸型等。

(四)臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結(jié)或繞頸等。

(五)分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術(shù)或應(yīng)用麻醉藥等。

(六)新生兒疾病：如反復呼吸暫停、RDS、心動過緩、重癥心力衰竭、休克及紅細胞增多癥等。

二、病理生理和病理解剖學變化

(一)腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：

1.、能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。

2.、通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。

3、由于無氧代謝腦內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，腦細胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細胞內(nèi)水腫。

4、腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。

(二)神經(jīng)病理特征與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關(guān)系：

其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變： 　　1、腦水腫：ATP減少所引起的細胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。

2、選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。

3、基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。

4、大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。

5、腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。

以上內(nèi)容就是有關(guān)于缺氧缺血性腦病的發(fā)病原因的相關(guān)知識介紹，家長朋友們一定要多多了解，該病是不容小視的，在生活中該病發(fā)生以后，需要及時治療，并且加強護理工作，還要注意孩子的衛(wèi)生，衣物要經(jīng)常清洗、更換。