很多的家長對于新生兒缺氧缺血性腦病不是特別的了解，當孩子患病之后總是手足無措，生活中引起該病的機制有很多，我們需要了解相關的知識，可以輕松應對疾病的出現，下面讓我們一起來了解一下該病的發病機制有哪些：

1.血流動力學變化 缺氧時機體發生潛水反射。為了保證重要生命器官(如腦、心)的血供，腦血管擴張，非重要器官血管收縮，這種自動調節功能使大腦在輕度短期缺氧時不受損傷。如缺氧繼續存在，腦血管自主調節功能失代償，腦小動脈對灌注壓和CO2濃度變化的反應能力減弱，形成壓力相關性的被動性腦血流調節過程，當血壓降低時腦血流減少，造成動脈邊緣帶的缺血性損害。

2.腦細胞能量代謝衰竭 缺氧時細胞內氧化代謝障礙，只能依靠葡萄糖無氧酵解產生能量，同時產生大量乳酸并堆積在細胞內，導致細胞內酸中毒和腦水腫。由于無氧酵解產生的能量遠遠少于有氧代謝，必須通過增加糖原分解和葡萄糖攝取來代償，從而引起繼發性的能量衰竭，致使細胞膜上離子泵功能受損，細胞內鈉、鈣和水增多，造成細胞腫脹和溶解。

3.再灌注損傷與氧自由基的作用 缺氧缺血時氧自由基產生增多和清除減少，大量的氧自由基在體內積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構和功能破壞。氧自由基中以羥自由基對機體危害性最大。黃嘌呤氧化酶和脫氫酶主要集中在微血管的內皮細胞中，致使血管內皮受損，血腦屏障的結構和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。

4.Ca2 內流 缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內流，當細胞內Ca2 濃度過高時，受Ca2 外調節的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，產生大量花生四烯酸，在環氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列環素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破壞。蛋白酶激活，可催化黃嘌呤脫氫酶變成黃嘌呤氧化酶，后者在恢復氧供和血流時催化次黃嘌呤變成黃嘌呤，同時產生自由基，進一步加重神經細胞的損傷。

以上就是有關于新生兒缺氧缺血性腦病的發病機制，提醒家長朋友一定要多多的了解一下，來預防疾病的出現，當疾病出現以后，我們可以根據所學到的知識，來應對，平時我們還要做好預防工作，這樣可以減少疾病的發生。