風(fēng)濕熱這個疾病的出現(xiàn)讓我們身邊不少的朋友們都因此陷入了無比的痛苦之中，這個疾病的發(fā)病率并不是特別的低了，如果治療不及時會出現(xiàn)了變性的癥狀，那么關(guān)于風(fēng)濕熱變性的原因是怎么樣的呢？讓我們一起來看一看吧：

風(fēng)濕熱變性的原因：風(fēng)濕熱是一種常見的反復(fù)發(fā)作的急性或慢性身性結(jié)締組織炎癥，主要累及心臟、關(guān)節(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚和皮下組織。臨床表現(xiàn)以心臟炎和關(guān)節(jié)炎為主，可伴有發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下小結(jié)、舞蹈病等。急性發(fā)作時通常以關(guān)節(jié)炎較為明顯，但在此階段風(fēng)濕性心臟炎可造成病人死亡。急懷發(fā)作后常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風(fēng)濕性心臟病或風(fēng)濕性瓣膜病。

a組鏈球菌對風(fēng)濕熱和風(fēng)心病的病因?qū)W關(guān)系，得到了臨床，流行病學(xué)及免疫學(xué)方面一些間接證據(jù)的支持。已有多項(xiàng)臨床及流行病學(xué)研究顯示a組鏈球菌感染與風(fēng)濕熱密切相關(guān)，免疫學(xué)研究亦證實(shí)，急性風(fēng)濕熱發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史;前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預(yù)防鏈球菌感染可預(yù)防風(fēng)濕熱的初發(fā)及復(fù)發(fā);此外，感染途徑亦是至關(guān)重要的，鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕熱發(fā)病的必須條件。

盡管如此，a組鏈球菌引起風(fēng)濕熱發(fā)病的機(jī)制至今尚未明了。風(fēng)濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因?yàn)轱L(fēng)濕熱的發(fā)病并不在鏈球菌感染的當(dāng)時，而是在感染后2～3周起病。在風(fēng)濕熱病人的血培養(yǎng)與心臟組織中從未找到a組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發(fā)生風(fēng)濕熱。

近年來，發(fā)現(xiàn)a組鏈球菌細(xì)胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，為m、t和r三種蛋白組成，其中以m蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細(xì)菌分型的基礎(chǔ)，亦稱“交叉反應(yīng)抗原”。此外，在鏈球菌細(xì)胞壁的多糖成份內(nèi)，亦有一種特異抗原，稱為“c物質(zhì)”。

*經(jīng)鏈球菌感染后，有些人可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學(xué)研究提示，急性風(fēng)濕熱的免疫調(diào)節(jié)存在缺陷。其特征為b細(xì)胞數(shù)和輔助t細(xì)胞的增高，而抑制t細(xì)胞相對下降，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫的增強(qiáng)。慢性風(fēng)濕性心臟病雖無風(fēng)濕活動，但持續(xù)存在b細(xì)胞數(shù)增高，提示免疫炎癥過程仍在進(jìn)行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風(fēng)濕熱還與*的反應(yīng)性有關(guān)，這種反應(yīng)性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體的量呈平行關(guān)系，抗體量多時發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的機(jī)會大;另一方面與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關(guān)。

經(jīng)過上文的介紹，相信朋友們現(xiàn)在對于風(fēng)濕熱這個疾病的變性的原因都已經(jīng)明白了吧，希望這些內(nèi)容的介紹能夠會給廣大的朋友們帶來一些有用的幫助，在這里提醒廣大的朋友們，如果出現(xiàn)了身體的不舒服，一定要及時的去正規(guī)的醫(yī)院進(jìn)行檢查和治療。