現在有很多人沒有養成好的生活習慣，可能平時忽略了身體的一些護理的，可能會接觸一些不良的物體，而出現過敏性紫癜的現象，過敏性紫癜的發病基礎是非常多的，比如有速發型變態反應，細胞因子的作用等等。那么，過敏性紫癜的發病機制有哪些？

其機制有如下可能：

1.速發型變態反應  致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細胞產生ige。ige吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍、胃腔、皮膚)。當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的ige相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺、5-th、緩激肽、過敏慢反應物質(srs-a)，也能興奮交感神經，釋放乙酰膽堿。srs-a是由白三烯c4(ltc4)及其代謝產物lte、ltd4所組成。ltc4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變為ltd4，后者在二肽酶作用下轉變為lte4。這一系列生物活性物質，主要作用于平滑肌，引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織、器官出血、水腫。

2.抗原-抗體復合物反應  這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生igg(也產生igm和iga)，后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產生的c3a、c5a、c5、c6、c7可吸引中性粒細胞，后者吞噬抗原-抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官。另一部分免疫復合物中，抗體多于抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產生病理變化。

3.細胞因子的作用  已有報道過敏性紫癜患者血清中tnfα和可溶性tnf受體(stnfr)在正常范圍，而sil-2r水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如il-1α、il-1β、tnf-α和lt等的表達。最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中il-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。il-4促進ige合成，可能是該病過程中的重要因素。

過敏性紫癜的鑒別診斷

一、特發性血小板減少性紫癜 根據皮膚紫癜的形態不高出皮膚，分布不對稱及血小板計數減少，不難鑒別。過敏性紫癜皮疹如伴有血管神經性水腫，蕁麻疹或多形性紅斑更易區分。

二、敗血癥 腦膜炎雙球菌敗血癥引起的皮疹與紫癜相似，但本癥中毒癥狀重，白細胞明顯增高，刺破皮疹處涂片檢菌可為陽性。

三、風濕性關節炎 二者均可有關節腫痛及低熱，于紫癜出現前較難鑒別，隨著病情的發展，皮膚出現紫癜，則有助于鑒別。

四、腸套迭 多見于嬰幼兒。如患兒陣陣哭叫，腹部觸及包塊，腹肌緊張時應疑為本病。鋇灌腸透視可予鑒別。但過敏性紫癜可同時伴有腸套迭，故應引起注意。

五、闌尾炎 二者均可出現臍周及右下腹痛伴壓痛。但過敏性紫癜腹肌不緊張，皮膚有紫癜，可予鑒別。

關于以上的介紹，希望能夠對你有一定的幫助，也希望平時能夠注意自己的一些生活方式，尤其是注意自己的一些飲食，平時少吃一些過于辛辣和油膩的食品，不利于身體的消化，而且，會對自己的腸胃造成影響。過敏性紫癜有很多鑒別的診斷方法，可以通過以上的介紹進行了解。