視網膜靜脈阻塞的病因與臨床表現
視網膜靜脈阻塞的患者往往對于視網膜靜脈阻塞的知識了解太少,這樣對視網膜靜脈阻塞的預防治療都是很不好的。
病因
視網膜靜脈阻塞的病因比較復雜,為多因素致病。與高血壓、動脈硬化、血液高黏度和血流動力學異常等有密切關系。外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發病的誘因。總之,視網膜靜脈阻塞常為多因素致病,既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學異常的因素。
2臨床表現主要癥狀為中心視力下降,或某一部分視野缺損,但發病遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重,一般尚可保留部分視力,在中央靜脈阻塞后3~4個月,5%~20%的患者可出現虹膜新生血管,并繼發新生血管性青光眼。
1.視網膜中央靜脈阻塞分為2種類型:
(1)輕型 又稱非缺血型、高滲透型或部分性阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀,根據黃斑受損的程度,視力可以正;蜉p度減退,視野正;蛴休p度改變。眼底檢查:早期:視盤正;蜻吔巛p度模糊、水腫。黃斑區正;蛴休p度水腫、出血。動脈管徑正常,靜脈迂曲擴張,沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血,沒有或偶見棉絮狀斑,視網膜有輕度水腫。熒光血管造影視網膜循環時間正;蛏匝娱L,靜脈管壁輕度熒光素滲漏,毛細血管輕度擴張及少量微血管瘤形成。黃斑正;蛴休p度點狀熒光素滲漏。晚期:經過3~6個月后視網膜出血逐漸吸收,最后完全消失。黃斑區恢復正;蛴休p度色素紊亂;少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫,熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏,最后形成囊樣瘢痕,可致視力下降。部分患者視盤有睫狀視網膜血管側支形成,形態如瓣狀或花圈狀,靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復,但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌注區,沒有新生血管形成,視力恢復正常或輕度減退。部分輕型視網膜中央靜脈阻塞患者可發生病情惡化,轉變為重癥缺血型靜脈阻塞。
(2)重型 又稱缺血型、出血型或完全型阻塞。①早期 大多數患者有視物模糊、視力明顯減退,嚴重者視力降至手動,合并動脈阻塞者可降至僅有光感?捎袧饷苤行陌迭c的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血,邊界模糊并可被出血掩蓋。②晚期 一般在發病6~12個月后進入晚期,視盤水腫消退,顏色恢復正;蜃兊浔砻婊蜻吘壋S薪逘钜暰W膜側支血管形成,呈環狀或螺旋狀,比較粗大;或有新生血管形成,呈卷絲狀或花環狀,比較細窄,有的可突入玻璃體內,在眼底漂浮。黃斑水腫消退,有色素紊亂,或花瓣狀暗紅色斑,提示以往曾有黃斑囊樣水腫。嚴重者視網膜膠質增生,成纖維細胞聚集形成繼發性視網膜前膜,或摻雜有色素的瘢痕形成,視力嚴重受損。動脈管徑大多數變細并有白鞘,有的完全閉塞呈銀絲狀。
2.半側性視網膜靜脈阻塞
在視網膜血管發育過程中,玻璃體動脈經過胚裂進入視杯,至胚胎3個月時,動脈兩側出現2支靜脈進入視神經,正常人在視盤之后的視神經內彼此匯合形成視網膜中央靜脈。通常在出生后其中一支消失,留下1支主干。然而某些人可遺留下來,形成2支靜脈主干。半側性阻塞即是其中一支主干在篩板處或視神經內形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見,發病率6%~13%。通常1/2視網膜受累。偶可見1/3或2/3視網膜受累。其臨床表現、病程和預后與視網膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌注區,也可產生新生血管性青光眼。
3.視網膜分支靜脈阻塞
分支靜脈阻塞以顳側支最常受累,占90%~93%,其中又以顳上支阻塞最多見,占62%~72%,鼻側支阻塞極少,發病率在1.5%~3.0%。黃斑小分支阻塞比主干分支阻塞預后好,因為黃斑小分支引流的范圍小且該處毛細血管層厚,產生無灌注區的可能性小,即使產生面積也很小,故引起晚期并發癥新生血管的可能性小。與此相反,主干阻塞則并發癥較多。
(1)早期 視力減退的狀況根據壓迫點位于靜脈主干或小分支而有不同。阻塞位于主干和黃斑分支者,視力有不同程度減退,不供應黃斑的分支阻塞,視力可不受影響,視野有與視網膜受損區域相對應的改變。眼底檢查視網膜動脈常變細有硬化改變。
(2)晚期 通常約在發病6個月以后出血逐漸吸收,水腫消退,視盤黃斑區出現星狀或不規則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出,這種滲出吸收較慢。黃斑水腫消退,留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕。伴行動脈產生繼發性硬化,管徑變窄有白鞘伴隨。偶見小動脈閉塞呈銀絲狀。
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