關于弱視這種疾病大家一定都聽說過吧，在我們的生活中很多的人受到了弱視這種疾病的困擾，當在在患有弱視的時候，會給患者的生活和工作都帶來很大的影響，那么下面我們就為大家介紹一下，誘發弱視的原因有哪些呢?下面小編就帶大家一起來了解一下吧。

斜視性弱視(30%):

發生在單眼,患兒有斜視或曾有過斜視,常見于四歲以下發病的單眼恒定性斜視患者,其由于大腦皮質主動抑制斜眼的視覺沖動,長期抑制形成弱視,視覺抑制和弱視只是量的差別,一般為斜眼注射時可以解除抑制,而弱視則為持續性視力減退.斜視發生的年齡越早,產生的抑制越快,弱視的程度越深.

屈光參差性弱視(30%):

因兩眼不同視,兩眼視網膜成像大小清晰度不同,屈光度較高的一眼黃斑部成像大而模糊,引起二眼融合反射刺激不足,不能形成雙眼單視,從而產生被動性抑制,兩眼屈光相并3.00D以上者,屈光度較高常形成弱視和斜視.以至被動性和主動性抑制同時存在.弱視的深度不一定與屈光參差的度數有關,但與注視性質有關,旁中央注視者弱視程度較深,這類弱視的性質和斜視性弱視相似,是功能性的和可逆的.臨床上有時也不易區分弱視是原發于屈光參差,還是繼發于斜視,此型如能早期發現,及時配戴眼鏡,可以預防.

屈光不正性弱視(15%):

多為雙眼性,發生在高度近視、近視及散光而未戴矯正眼鏡的兒童或成年人,多數近視在6.00D以上,遠視在5.00D以上,散光≥2.00D或兼有散光者.雙眼視力相等或相似,并無雙眼物像融合機能障礙,故不引起黃斑功能性抑制,若及時配戴適當眼鏡,視力可逐漸提高.

廢用性弱視(15%):

在嬰兒期,由于上瞼下垂,角膜混濁,先天性白內障或因眼瞼手術后遮蓋時間太長等原因,使光刺激不能進入眼球,妨礙或阻斷黃斑接受形覺刺激,因而產生了弱視,故又稱遮斷視覺刺激性弱視.

先天性弱視或器質性弱視(5%):

由于出生時黃斑出血,導致錐細胞排列不規則,在嬰兒出生后雙眼形成以前發生,因而預后不好.有些雖然視網膜及中樞神經系統不能查出明顯的病變,目前仍認為屬器質性病變,因現有檢查方法不能發現,此型為恒定性弱視,治療無效.

發病機制

1.視覺剝奪Wiesel和Hubel首先發表關于縫合視覺未成熟小貓的眼瞼所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學改變和在外側膝狀體的組織學改變,這些實驗指出在小貓出生后12周內縫合單側眼瞼可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細胞,視覺中樞發生功能性變化,同時外側膝狀體接受被剝奪眼輸入的細胞層次也發生組織學變化,被剝奪眼的細胞比正常眼的明顯縮小,Wiesel等的工作引起了學者們廣泛的興趣,各實驗室爭相仿效,但由于實驗動物的類別不同,所取得的結果也不一致.

鑒于猴的視覺系統在功能和形態學上類似人類,所以vonNoorden等用猴做實驗,有的組作單側眼瞼縫合,有的組作眼外肌手術,人為地造成斜視,結果總結于后:①能使人們產生弱視的機制同樣在猴也能引起弱視;②猴的視覺系統同人一樣,只有在出生后一個短時間內對視覺異常或減弱了的視覺輸入敏感,產生弱視;③長期地加強應用主眼可以使已成為弱視的主眼逆轉為主眼,總之,弱視的發病機制極為復雜,為了簡化問題,vonNoorden將自己的和其他實驗室的研究結果總結為以下幾條:①某些實驗動物的視覺系統,在出生12周內對異�；驕p弱的視覺輸入非常敏感;②在這12周敏感期,短期的視覺異常刺激即可使各種動物的視覺系統發生一個可預知的,行為的,生理學及組織學異常,vonNoorden稱這一型異常為視覺剝奪綜合征,在不同病因引起的實驗性弱視(視覺剝奪綜合征)中,有很多表現是相同的,因此其發病機制也是相同的,即視覺剝奪,單側或雙側眼瞼縫合與完全性白內障或廣泛角膜混濁可以比擬,它們都同樣地減弱進入眼內的光線,使黃斑不能形成清晰物像,屈光參差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的,高度遠視的雙眼物像也是模糊的,在斜視病例,斜視眼的聚焦物像是由注視眼的調節需要決定的,所以斜視眼的物像經常是模糊不聚焦的,因此各種弱視都有視覺(形覺)剝奪問題.

2.雙眼相互作用在形成弱視方面另有一個重要因素,即雙眼相互作用,在正常情況下,位于外側膝狀體或腦皮層的雙眼細胞處于平衡狀態,在出生后早期視覺發生異常時,被剝奪眼的細胞在兩眼競爭過程中處于不利地位,因而生長受到阻礙,這發生在兩眼視覺輸入不等的情況下,例如在單側眼瞼縫合或遠視性屈光參差,非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之間發生競爭,在斜視眼黃斑上形成的物像與注視眼黃斑上的也不同,這也引起競爭,動物實驗和臨床病例都顯示在弱視形成的機制方面,雙眼競爭也參與的,雙側形覺剝奪性弱視純屬雙側先天性白內障,致密的角膜混濁或未矯正的雙側高度遠視的結果;而由于斜視,屈光參差,單側白內障以及遮蓋性弱視引起的單側弱視則是形覺剝奪和雙眼相互作用異常合并而形成的.

3.腦皮質主動抑制近年來生物學和藥理學方面都有些初步實驗性報道證實在發育性弱視確實存在有腦皮質主動抑制.

(1)生理學證明:認為動物的主眼對單側發育性弱視眼起皮質主動抑制作用,例如Kratz報道在視覺被剝奪5個月后摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅動6%的視皮質細胞提高到驅動31%,這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅動細胞功能,摘除主眼后,被剝奪眼迅速恢復功能,但達不到原有的水平.

(2)藥物學證明:在動物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應的腦皮質細胞起反應,以減少視覺系統各層次的抑制作用,實驗者可使腦皮質與被剝奪眼之間的聯系60%重新恢復,可惜靜脈注射bicucul-line能引起抽搐,在視覺被剝奪的動物靜脈注射naloxone可使45%～50%的腦皮質細胞恢復接受雙眼視覺輸入.

關于弱視這種疾病的誘發原因，我們就通過以上的文章為大家介紹到這里，大家在看過了我們的文章介紹以后，也一定都有所了解了吧，了解了是什么原因引起的弱視這種疾病，可以幫助我們在生活中更好的預防弱視這種疾病的發生。