慢阻肺的第一大原因——吸煙：

 吸煙者患慢性支氣管炎的概率幣不吸煙的人高2~8倍，煙齡越長、吸煙量越大，換慢阻肺的幾率越高。煙草中的焦油、尼古丁等化學物質，還會傷害氣管黏膜，促使支氣管粘液腺和杯狀細胞肥大，粘液分泌增多，破壞壞肺部彈力纖維，誘發肺氣腫形成。

研究發現，每抽一只煙會吸入幾十億個顆粒，其中含有尼古丁、焦油、氨、苯等致癌物，

長期吸煙可降低支氣管粘膜的清潔功能，使纖毛受損、變短，影響纖毛的清除作用;此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，通過一系列影響導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者�；加新�性咽炎和聲帶炎。

長期吸煙的人，當吸入的煙毒黏附在氣管壁和肺泡上時，氣管壁和肺泡中的清掃有害物的肺纖毛就會發生粘連、脫落肺泡中的吞噬有害菌的吞噬細胞減少。導致細胞增生、病變、細菌、毒物寄生、攝氧能力下降二氧化碳滯留……肺成了“藏污納垢”的地方。

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慢阻肺的第二大原因——職業粉塵：

職業因素在特定環境下，也是引起慢阻肺的重要原因。例如在工業生產中，可以產生大量的煙霧、粉塵，這些都能促使慢阻肺的發生。

“塵肺”可能會導致肺不張活肺氣腫，其中肺氣腫就是慢阻肺的一種。

相信“塵肺”一詞許多人都不陌生了，在新聞上屢次出現，都能讓我們看到痛苦的患者。“塵肺”出現，主要是由于工作環境中，粉塵濃度太高，超過了*自身的清潔能力，使得進入肺泡的粉塵停留，引起不同的組織反應，最終可引起肺氣腫或肺不張，使肺組織結構變形，這些改變無法修復，因此治療起來也很困難。

就好比一根水管，內部沉淀了很多沙子并且凝固了，沒有辦法清除，導致水管內的直徑變小了，水流也變細了，于是水就不夠用了。這個誰管就像我們的肺部氣管，水流就是我們所需要的空氣，空氣不夠用了，所以會出現呼吸困難，而身體想要把肺里面的臟東西派出去，人就會咳嗽、咳痰。

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慢阻肺的第三大原因——空氣污染：

維持人的生命需要不斷的呼吸空氣，吸進氧氣拍出二氧化碳。而大氣污染使我們在呼吸的過程中吸進了許多的有害物質，這些物質進入呼吸道以后會產生很多物理性、化學性刺激損害呼吸道的正常免疫防御功能，引起炎癥和損害，導致慢阻肺的發生。

由于現在大氣污染越來越嚴重，慢阻肺發病率正在逐年增加，此病對患者身體健康造成了很大的危害。

大氣污染，導致空氣中的懸浮顆粒增多，也就是我們所說的“煙霧”或“陰霾”。物質燃燒時所產生的混有殘余顆粒的氣體，其中既有有害氣體，如一氧化碳、二氧化硫、二氧化氮等，又有有害顆粒，如可吸入顆粒物，而慢阻肺與支氣管肺對有害氣體、或有害顆粒的異常炎癥有關，這些可以導致慢阻肺。

空氣污染較重的地區患有呼吸道系統疾病的極高。生物燃料可以導致慢阻肺，生物燃料是指柴草、木料、莊稼秸桿等各種植物燃料，燃燒產生的煙霧同樣導致慢阻肺，這種情況主要發生于農村，在取暖和烹飪使用，而通過改造爐灶、加強通風，或使用清潔能源，是可以降低慢阻肺發病率、延緩疾病進展的。

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慢阻肺的第四大原因——呼吸道感染：

反復的呼吸道感染與慢阻肺的發生發展有密切關系，是慢阻肺急性加重的主要原因。無論在疾病的穩定期還是在疾病的加重期，在呼吸道分泌物中都能培養出細菌。病毒也是常見的病原體，由于病毒感染能使呼吸道黏膜免疫防御功能受損，因此在病毒感染后通常會繼發細菌感染。

呼吸道慢性炎癥和細菌感染后，由于支氣管壁的炎癥、上皮細胞損傷和分泌物的停留，是的祈禱持續阻塞，更有利于細菌繁殖，并且容易反復發生呼吸道感染。此外由于炎癥的損傷，對肺組織造成破壞，形成肺氣腫，結果肺功能下降，又促進了慢阻肺的發生。

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慢阻肺的第五大原因——遺傳：

最后一個原因，就是遺傳。但是不是說孩子一生下來就有慢阻肺，而是他們都缺乏一種名為α1-抗胰蛋白酶的物質，而這種物質缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。α 1 -抗胰蛋白酶是水平極度降低會導致成人期易發展為廣泛的肺氣腫和嚴重的肝疾病。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。