鼾癥的最終形成，有一個病理轉歸的過程，起初是偶爾打鼾，而后逐漸發展，以致于隔壁的鄰居都可能聽到刺耳的鼾聲。就鼾聲的病理轉歸過程給大家小結一下。

先是勞累或酒后睡覺時偶爾打鼾，側臥位即減輕。逐漸發展到幾乎每夜睡覺時都有鼾聲如雷，受體位變化的影響不大，大約40歲左右，鼾聲出現高低不均，伴有間歇，表明已經出現睡眠呼吸暫停，這時呼吸暫停多在仰臥拉及快動眼等特定的睡眠期出現 數年后，病情逐漸發展到整個睡眠過程中皆有呼吸暫停發生，出現白天嗜睡、記憶力下降等典型癥狀。

嚴重者出現呼吸衰竭、心臟增大、心律增大、心律失常、血液中紅細胞增多等并發癥，甚至可發生睡眠時突然死亡 打鼾標志上呼吸道狹窄，呼吸暫停時氣道則完全阻塞，因而有人認為睡眠打鼾是睡眠呼吸暫停綜合征的初期階段，二者屬于同一疾病的不同時期，打鼾不過是茫茫大海中露出的冰山的一角，經過數年、數十年以后將發展成睡眠呼吸暫停綜合征。因而將打鼾與睡眠呼吸暫停綜合征合稱為“重度打鼾病”根據疾病發展的不同時期及病情不同分為四個階段。

臨床前期(0)：以重度、持續、規律的鼾聲為特點，仰臥位睡覺時，在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期偶爾發生呼吸暫停。

初期(Ⅰ)：在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期經常出現呼吸暫停，仰臥位時加重。

加重期(Ⅱ)：無論任何體位，任何睡眠時期都頻繁發生呼吸暫停。

并發癥期(Ⅲ)：白天嗜睡明顯，白天可以出現缺氧、血二氧化碳升高，通氣量明顯不足，已引起心血管、神經、精神等其他系統的并發癥。

研究還發現，打鼾出現的越早，越有可能發展為睡眠呼吸暫停，呼吸暫停的病情也較重。

治療反應也提示打鼾與睡眠呼吸暫停綜合征存在密切關系。應用氣道正壓通氣治療重度睡眠呼吸暫停綜合征患者過程中，隨著設定的壓力由低到高，最先消失的是呼吸暫停，但可能的鼾聲存在;壓力再升高0.196～0.294千帕(2～3厘米水柱)，鼾聲消失。經過一個階段的治療后，暫時不用持續氣道正壓通氣，睡覺時也可以只出現打鼾而無呼吸暫停發生，但如果長時間不用呼吸機輔助呼吸，則又可出現呼吸暫停。