慢性肺栓塞是一種嚴(yán)重有比較容易出現(xiàn)的疾病，患了慢性肺栓塞之后會讓好多患者陷入痛苦中，生活中引起慢性肺栓塞的原因也有很多，患了此病后的癥狀也有很多，那么此病出現(xiàn)后的癥狀表現(xiàn)都是什么呢，下面來看小編給大家的詳細(xì)介紹吧。

慢性肺栓塞癥狀有什么表現(xiàn)

肺栓塞的臨床表現(xiàn)與肺動脈機(jī)械性梗阻有密切關(guān)系。當(dāng)肺動脈較人分支被阻塞，或肺動脈多個分支被阻塞。阻塞范圍超過肺動脈內(nèi)徑的50%～70%者容易導(dǎo)致猝死。猝死原因是肺動脈高壓，右心衰竭、心排血量銳減、腦及冠狀動脈血流減少、缺氧及不可逆性休克。

常見的體征為呼吸增快，發(fā)紺，肺部濕啰音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環(huán)系統(tǒng)體征有心動過速、P2亢進(jìn)及休克，或急慢性肺心病相應(yīng)表現(xiàn)。約40%的患者有低至中等度發(fā)熱，少數(shù)患者早期有高熱。

臨床癥狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，與其他心血管疾病難以區(qū)別。癥狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關(guān)，但不一定成正比，往往與原有心、肺疾病的代償能力有密切關(guān)系。

1.呼吸困難是肺栓塞的主要癥狀。由于腫動脈阻塞，使通氣血流比例失凋，肺泡雖有通氣。但無法進(jìn)行氣體交換。無異于增加了靜-動脈分流，使肺靜脈血和體循環(huán)動脈血處于低氧狀態(tài)。小的肺栓子通過神經(jīng)反射，或從血塊、肺組織中釋放5-羥色胺、組織胺，引起支氣管痙攣，導(dǎo)致呼吸困難。

2.胸痛是肺栓塞的常見癥狀。多表現(xiàn)為胸骨后疼痛，部分病人難與心絞痛相區(qū)別。肺邊緣部位的栓塞在呼吸或咳嗽時引起胸膜刺激性疼痛。

3.咯血見于40%左右的患者，為鮮紅色，數(shù)日后變?yōu)轺黾t色，提示肺梗死。

4 .暈厥見于15%左右的患者，因心排血量急劇降低導(dǎo)致腦缺血所致，提示大血管急性栓塞。

5.其他由于呼吸困難、過度換氣和胸痛等引起患者煩躁不安、驚恐等。

引起慢性肺栓塞的原因

一、病因：主要由于足部靜脈血栓、血栓性靜脈炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌癥、妊娠、長期臥床等原因引起的。

二、發(fā)病機(jī)制：腫瘤患者并發(fā)PTE的發(fā)病機(jī)制與其處于高凝態(tài)有關(guān)。高凝狀態(tài)是惡性腫瘤細(xì)胞及其產(chǎn)物與宿主細(xì)胞互相作用的結(jié)果。引起機(jī)體防御血栓形成的能力減低。主要可分為腫瘤細(xì)胞本身的作用及其他干預(yù)措施的作用。

1.腫瘤細(xì)胞可以直接激活凝血通道，誘導(dǎo)促凝物質(zhì)產(chǎn)生，抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的抗凝活性。研究表明：①肺癌患者體外血栓長度、濕重、于重均較健康人增加;②血小板黏附率、聚集率均較正常增高;③全血黏度、紅細(xì)胞凝集指數(shù)、剛性指數(shù)均有明顯增高;④纖維蛋白原定量增加。肺癌組織本身能分泌促凝物質(zhì)，腫瘤細(xì)胞可釋放凝血活酶樣物質(zhì)，造成節(jié)段性血栓形成。其釋放DP及凝血活酶，誘發(fā)血小板聚集，使機(jī)體處于高凝狀態(tài)，總體的高凝狀態(tài)與抗凝功能降低，纖溶功能低下與繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，可交替出現(xiàn)于疾病的各個階段，表現(xiàn)為復(fù)雜的血栓前狀態(tài)。這種狀態(tài)有利于癌栓的形成，使癌細(xì)胞逃避機(jī)械或免疫損傷，阻塞毛細(xì)血管，損傷血管內(nèi)皮，易于癌細(xì)胞的黏附、浸潤和轉(zhuǎn)移。

2.干預(yù)措施主要促發(fā)因素有抗腫瘤治療，包括手術(shù)、放療、化療等，增加了PTE的風(fēng)險，例如化療能使血栓形成的發(fā)生率增加6倍，另外，最近的一項(xiàng)研究指出，在化療結(jié)合血管生長抑制劑，如干擾素-2α、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)抗體等治療的腫瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的發(fā)生率。進(jìn)行抗腫瘤化學(xué)藥物治療，如應(yīng)用環(huán)磷酰胺、絲裂霉索C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白質(zhì)C、蛋白質(zhì)S缺乏，使抗凝血酶Ⅲ減少，應(yīng)用糖質(zhì)激素可刺激血小板生成，增加凝血因子濃度活性和α2纖溶酶抑制物.阻止活化凝血因子的清除，減少肝素釋放和纖維蛋白溶解。

抗腫瘤化學(xué)藥物治療和(或)利尿劑的應(yīng)用引起患者食欲下降，嚴(yán)重嘔吐，尿量增多，可能導(dǎo)致血容量相對減少，血液濃縮。絲裂霉素、多柔比星(阿霉素)、長春新堿等抗腫瘤藥物對血管內(nèi)膜的損傷，抗癌化學(xué)藥物治療及化療過程中不及時徹底水化可成為促發(fā)因素。另外。放療或聯(lián)合化療亦可加重高凝狀態(tài)。手術(shù)造成血管壁的直接損傷促使炎癥活性物質(zhì)釋放，從而促進(jìn)炎癥反應(yīng)、凝血因子活性。進(jìn)而增加凝血傾向。

3.部分晚期患者長期臥床使靜脈血流淤滯。導(dǎo)致被激活的凝血因子不易被循環(huán)中的抗凝物質(zhì)抑制和消除，纖維蛋白容易形成，促使血栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的幾率最高，其原因可能是腺癌細(xì)胞產(chǎn)生的組織蛋白酶激活機(jī)體的凝血系統(tǒng)分泌的黏液蛋白，可引起機(jī)體變態(tài)反應(yīng)，使血管內(nèi)膜的膠原及周圍組織退行性變、纖維素樣變和上皮細(xì)胞脫落，使該部位容易形成血栓。就腫瘤分期而言，在進(jìn)展期的肺癌患者，尤其是那些正在接受治療的患者中發(fā)生肺栓塞的危險性明顯增高。研究指出，晚期肺癌患者纖維蛋白原水平及功能增高顯著，并有利于癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

三、病理生理

栓子阻塞肺動脈及其分支達(dá)一定程度后。通過機(jī)械阻塞作用。加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓;右室后負(fù)荷增高，右室壁張力增高，右室擴(kuò)大，引起右心功能不全;右心擴(kuò)大導(dǎo)致室間隔左移，使左室功能受損，導(dǎo)致心排血量下降，進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓或休克，主動脈內(nèi)低血壓和右房壓升高使冠脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)。栓塞部位肺血流減少，肺泡死腔量增大;肺內(nèi)血流重新分布，通氣血流比例失調(diào)，右房壓升高可引起未閉合的卵圓孔開放，產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流，栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少;毛細(xì)血管通透性增高，間質(zhì)和肺泡內(nèi)體液增多或出血。

以上的知識就是慢性肺栓塞出現(xiàn)后的癥狀表現(xiàn)了，大家對此病應(yīng)該很熟悉了，患了慢性肺栓塞后會給患者的生活帶來困擾，我們都很清楚的知道，疾病的癥狀越多帶給患者的傷害就越大，此病出現(xiàn)后一定要及時的治療，才會避免更多的痛苦。