動脈硬化與我們的生活息息相關，我們很多的時候都在疾病中間掙扎，如果一不小心就可能給我們自己帶來不好的后果，每個人都希望我們自己可以有個好的身體，但是我們大家都不知道疾病是不會那么輕易的放過我們的，所以我們今天就去了解一下動脈硬化發病機理是什么。

本病發病機理未完全闡明，近年研究雖有進展，但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。

(一)脂質浸潤學說認為本病的九一與脂質代謝失常密切相關，其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應，本病的主要病理變化是動脈壁出現樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分，雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質，但近年來對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果，證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿，血漿中的膽固醇，甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解，運轉的，LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁:①內皮細胞直接吞飲;②透過內皮細胞間隙;③經由內皮細胞的LDL受體;④通過受損后通透性增加的內皮細胞;

(二)血栓形成和血小板聚集學說前者認為本病開始于局部凝血機制亢進，動脈內膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而并入動脈壁，血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質，逐漸形成粥樣斑塊，后者認為本病開始于動脈內膜損傷，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發生纖維蛋白沉積，形成微血栓，血小板聚集后釋出一些活性物質，其中血栓烷A2(thromboxane A2，TXA2)能對抗血管壁合成的前列環素(prostacycline，PGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收縮;血小板源生長因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的細胞增生，收縮并向內膜游移;5-羥色胺和纖維母細胞生長因子可刺激纖維母細胞，平滑肌細胞和內皮細胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進一步粘附;血小板第4因子可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制，這些物質使內皮細胞進一步損傷，從而導致LDL，纖維蛋白原進入內膜和內膜下;使單核細胞聚集于內膜，發展成為泡沫細胞;使平滑肌細胞增生，移入內膜，吞噬脂質;并使內皮細胞增殖，都有利于粥樣硬化的形成。

(三)損傷反應學說認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應，動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透過增加，表面容易形成血栓，也可表現為內膜的完整性受到破壞，長期高脂血癥，由于血壓增高，動脈分支的特定角度和走向，血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流，剪切應力，以及由于糖尿病，吸煙，細菌，病毒，毒素，免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺，5-羥色胺，組織胺，激肽，內皮素，血管緊張素等的長期反復作用;都足以損傷內膜或引起功能變化，有利于脂質的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。

關于動脈硬化發病機理我們大家看完上面的闡述之后應該非常的清楚了，我們的生活中會經常遇到和疾病相關的內容，我們在生活中想要遠離這些疾病，那么我們就要做出一些措施，而這些措施就需要我們自己去探索了。