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動脈硬化用什么藥治療

動脈硬化用什么藥治療

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動脈粥樣硬化的發(fā)病過程十分復(fù)雜,其確切病因至今尚未闡明。大量的研究表明,動脈粥樣硬化的發(fā)生是由多個遺傳和環(huán)境因素相互作用所致,這些因素被稱為危險因素(risk factors)。危險因素共分為3類:①主要的獨立危險因素,如吸煙、高血壓、血脂異常、糖尿病和肥胖等;②新顯現(xiàn)的危險因素,如高同型半胱氨酸血癥等;③潛在的危險因素,如年齡、性別等。其中,血脂異常、高血壓和糖尿病是最早公認(rèn)的重要危險因素。

研究者在動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制方面提出了許多學(xué)說,如脂質(zhì)浸潤學(xué)說、炎癥學(xué)說、氧化學(xué)說、血小板聚集和血栓形成學(xué)說以及平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說等。1973年,Rusell提出“損傷—反應(yīng)”學(xué)說,隨著近些年新資料的不斷出現(xiàn),該學(xué)說也不斷被修改,此學(xué)說的內(nèi)容涵蓋了上述3種學(xué)說中的一些論點,認(rèn)為各種危險因素最終都會損傷動脈內(nèi)皮,而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)皮損傷做出反應(yīng)的結(jié)果。此學(xué)說的核心包括:①高血壓、高血脂和糖尿病等危險因素?fù)p傷動脈內(nèi)皮細(xì)胞,使內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生障礙,引起內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加、白細(xì)胞黏附等;②富含膽固醇的低密度脂蛋白(LDL)在血管壁蓄積;③LDL經(jīng)活性氧簇(ROS)氧化修飾為氧化修飾低密度脂蛋白(ox-LDL),ox-LDL更容易被巨噬細(xì)胞識別并吞噬形成泡沫細(xì)胞,同時平滑肌移行,形成動脈粥樣硬化斑塊;④不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂;⑤血小板黏附活化,形成血栓,觸發(fā)臨床急性缺血事件。

因此,針對動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展以及臨床事件發(fā)生的3個中心環(huán)節(jié),采取相應(yīng)的抗動脈粥樣硬化病變的干預(yù)措施,可以有效降低臨床急性事件的發(fā)生風(fēng)險。

普羅布考(Probucol)——抗脂質(zhì)過氧化,穩(wěn)定斑塊

1983年,美國國家科學(xué)院Daniel Steinberg提出了動脈粥樣硬化脂質(zhì)氧化學(xué)說,認(rèn)為與天然LDL相比, ox-LDL更容易被巨噬細(xì)胞識別并吞噬形成泡沫細(xì)胞,從而奠定了ox-LDL在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中的中心地位。此外,近年來的研究結(jié)果顯示,ox-LDL能夠刺激內(nèi)皮細(xì)胞多種炎性因子和黏附分子的表達(dá),誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附和遷移進(jìn)入動脈內(nèi)膜并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞;誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增生、移行,促進(jìn)血小板黏附、聚集、血栓形成;抑制一氧化氮(NO)釋放,促進(jìn)血管收縮;加劇動脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng)等。更重要的是,ox-LDL還能增加影響動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的重要生物酶——基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)的水平與促進(jìn)其活性的增高,從而觸發(fā)斑塊破裂與急性臨床事件的發(fā)生。因此可以說,ox-LDL貫穿了動脈粥樣硬化斑塊形成、發(fā)展與破裂的整個過程,而抗氧化治療已逐漸成為抗動脈粥樣硬化的一種臨床新途徑。#p#副標(biāo)題#e#

既往的研究證實,抗氧化劑普羅布考可使WHHL家兔動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)泡沫細(xì)胞及壞死細(xì)胞的數(shù)量減少,從而發(fā)揮其抗炎作用,并使斑塊更加穩(wěn)定。

上面是本文對“動脈硬化用什么藥治療”的詳細(xì)介紹,大家看了之后,是否對動脈硬化藥物治療有了一定的了解,如果對動脈硬化藥物治療還有什么疑問的話,小編建議大家可以咨詢相關(guān)專家,讓專家為你動脈硬化藥物治療方法有哪些。

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