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下肢動脈硬化閉塞癥的病因和機制

下肢動脈硬化閉塞癥的病因和機制

下肢動脈硬化閉塞癥疾病的發生會導致患者經常感覺到勞累,也有患者會有一些肢體麻木的癥狀,總之這樣的疾病發生之后確實給我們患者帶去了健康危害,希望我們每個人都應該重視做好對于下肢動脈硬化閉塞癥疾病的預防,先來了解下肢動脈硬化閉塞癥疾病的形成原因有什么?

(一)發病原因

流行病學調查結果顯示動脈硬化的3大高危因素是:高血壓、高膽固醇和吸煙,與動脈硬化閉塞的發生和發展有一定關系。

動脈硬化的發病原因是多源性的,據美國心臟學會的流行病學調查結果,動脈硬化的主要和次要危險因素見表1。

動脈硬化閉塞癥是動脈硬化逐漸發展的結果,真正的發病原因尚未完全清楚。在各種病因學說之間都存在一些相關因素。在動脈硬化發病的高危因素中,身體不同部位的動脈硬化病變可能與某些高危因素的關系更密切些。例如血漿中膽固醇及低密度脂蛋白的水平與冠心病明顯相關,而與腦血管、周圍血管動脈硬化僅中度相關。腦血管疾病主要與高血壓相關,周圍血管閉塞性病變的主要危險因素是吸煙。

(二)發病機制

1.發病機制 動脈硬化閉塞癥的主要發病機制可有下列幾種學說。

損傷及平滑肌細胞增殖學說 Rokitansky于1852年最早提出動脈硬化發病過程中的損傷反應學說,各種原因造成的動脈內膜損傷是發生動脈硬化的始動因素,這些損傷因素主要包括:高血壓、血流動力學改變、血栓形成、激素及化學物質刺激、免疫復合物、細菌病毒、糖尿病及低氧血癥等。動脈內膜損傷后,刺激平滑肌細胞向內膜移行,隨后發生增殖。動脈中膜的平滑肌細胞是一種多功能的細胞,它能合成膠原、彈力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物質。在較大的動脈平滑肌細胞與彈性蛋白和膠原蛋白構成了中膜的平滑肌細胞層,管腔表面由單層內皮細胞層覆蓋。在高血壓、高脂血癥或損傷等因素作用下,內皮細胞層完整或受到破壞時都可以促使動脈平滑肌細胞增殖。

在平滑肌細胞增殖過程中,首先損傷過程本身以及由內皮細胞和平滑肌細胞破壞釋放出的堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)刺激平滑肌細胞發生第1次增殖。而來源于血小板的促血小板生長因子(PDGF)則刺激平滑肌細胞游移至內膜。游移至內膜處的平滑肌細胞增殖主要受到血管緊張素Ⅱ及PDGF的調節,促進平滑肌細胞增殖(圖1)。這些增殖的細胞形成了大量細胞外基質以及脂質聚積,最終形成動脈硬化斑塊。在硬化斑塊處的動脈壁使管腔周圍正常的彌散作用中止或通過血管滋養管氧傳送降低,可導致局部動脈壁的低氧血癥,在動脈硬化斑塊中細胞代謝的低氧狀態可致病變部位發生壞死及炎癥。

通過閱讀文章內容我們了解了下肢動脈硬化閉塞癥的形成原因及發病機制,了解了這些內容希望可以在以后的生活當中幫助人們做好對于下肢動脈硬化閉塞癥疾病的預防,愿每個人都能夠擁有健康遠離這樣的疾病。

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