WESTPORT，9月19日（路透社醫學新聞）在大鼠心衰模型中，通過心臟基因轉移恢復肌漿網Ca2+-ATP酶（SERCA2a）泵的表達能增強心臟的收縮功能、提高大鼠的存活率，并改善心臟力能學。波士頓麻薩諸塞州綜合醫院的Roger J. Hajjar博士及其同事通過腺病毒載體對16只誘導心衰的大鼠和14只模擬手術后的大鼠進行了心臟SERCA2a基因轉移治療。對照組大鼠接受一組對照基因的基因轉移，或者不予治療。Hajjar博士在接受路透社醫學新聞記者采訪時說，“SERCA2a基因轉移能顯著改善存活率，其中未經治療的衰竭心臟存活率從9%提高到了治療后的63%。”此外，通過基因轉移治療使SERCA2a蛋白水平增加到正常水平，這種效果可持續4周之久。SERCA2a水平的恢復可改善心臟力能學，這一點通過磷酸肌酸與ATP的比率改善可以證實。該研究結果發表在9月18日出版的《循環》雜志上。Hajjar博士指出，“心臟力能學的恢復令人感到驚訝，因為心臟收縮力增強與能量需求增加有關。SERCA2a基因轉移與能量損耗無關的事實說明在心臟細胞內發生了有益的重構，使細胞代謝機制得到恢復。”Hajjar博士的研究小組已經開始進行臨床前期試驗，將SERCA2a基因轉移到大型動物中。他說，“我們已經擁有了優良的載體，臨床試驗可能在今后的幾年內實施。”