糖尿病是我們生活中十分常見的一種病如果他那邊患者在日常生活中護理方法得當的話，他是不會引起并發癥的。但如果糖尿病患者治療不及時話，容易引發并發癥，而致使患者死亡的一般都是糖尿病的并發癥。糖尿病周圍神經病也是糖尿病并發癥之一，下面讓我們具體了解一下糖尿病周圍神經病變變的因素都有哪些？

(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調控肌醇運輸系統)，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環。

(2)另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產物通過細胞膜。后期代謝和電解質不平衡最終導致周圍神經結構改變，發生臨床糖尿病神經病變。雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經軸突有密切的解剖學關系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導致脫髓鞘，減慢神經的傳導速度和軸索毀壞。

(3)脂質代謝障礙 脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內積存著過量的脂質，反應了雪旺氏細胞內脂質代謝異常，也是引起神經損害的因素。糖尿病患者的微血管病變幾乎可發生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關，提示血糖控制不良是糖尿病神經病變發生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經病變惡化的重要原因。

(4)WoLfman等強調血管硬化為糖尿病神經障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍(正常情況下，完整的血管——神經障礙可防止這種滲漏)。滲漏的物質中，毒性化學物進入神經內膜間隙，使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經元中止，還會由于出血可能出現蟻走感覺。

上面的文章是專家給我們詳細總結了糖尿病足病早期臨床癥狀的表現，大家可以根據上面，種種的表現來了解一下自己身體是否有上面的癥狀，如果有意思上面的癥狀一定要及時去正規醫院進行檢查確診，一旦確診要及時接受治療做好處理工作。