在我們的周圍，越來越多的人會患上蕁麻疹這種疾病面對了蕁麻疹，它給我們帶來的危害，我們首先要了解，他的一些預防工作。蕁麻疹的癥狀主要體現在，風疹塊，扁平發紅或者淡黃或，蒼白的水腫性斑，而邊緣有紅暈。下面讓我們來具體的去了解一下它的癥狀體現。

迅速出現風疹塊(風團)在風疹塊出現前幾分鐘，局部常發癢或有麻刺感。有的病人在風疹塊出現數小時或一兩天內有些全身癥狀如食欲不好全身不適，頭痛或發熱。

風疹塊扁平發紅或是淡黃或蒼白的水腫性斑而邊緣有紅暈。有時，風疹塊呈環形可稱環狀蕁麻疹幾個相鄰的環形損害可以相接或融合而成地圖狀，可稱為圖形蕁麻疹。有時損害中央有淤點，可稱為出血性蕁麻疹，腎臟及胃腸可以同時出血風疹塊中有水皰時稱為水皰性蕁麻疹。有大皰時稱為大皰性蕁麻疹。有時水皰或大皰發生于似乎正常的皮膚上，但常有紅暈，這類風疹塊較易發生于兒童。

風疹塊往往在一兩小時或幾小時內最多1～2天內自然消失但別處常有新損害陸續出現，風疹塊已消失處在24小時內一般不再發生新損害。風疹塊消失后皮膚恢復正常，有時有暫時的色素斑而稱為有色素沉著蕁麻疹。風疹塊的大小及數目不定可出現于任何部位的皮膚，粘膜。

風疹塊引起劇癢針刺或灼熱感，但各人的程度不同，嚴重的病人有頭痛發熱等全身癥狀，尤其急性蕁麻疹病人可發熱達40℃左右，血壓可降低甚至發生昏厥和休克須及時處理，大多數病人只有發癢的風疹塊而無其他癥狀。

有變態反應性和非變態反應性兩種：

1.變態反應性 多數屬Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞，當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶激活，促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應，多見于選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血后，產生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復合物，激活補體系統并產生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

Ⅲ型變態反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復合物引起，最常見的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁，激活補體，使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質，引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹，同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特征是一種遲發性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素 E和前列腺素D2有關，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞激活的一種原始介質，當注射前列腺素D2時，會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質，如白三烯含有慢反應物質活性，注射后可發生風團。有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關，增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發生風團。

2.非變態反應性

(1)一些物質屬組胺釋放劑，進入體內后刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解，產生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜堿性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。

(2)物理、機械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。

(3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。

(4)某些食物：如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。

?以上文章內容為我們具體講解了，有關于蕁麻疹的一些相關的發病機制。日常生活當中，我們一定要注意一些物質，比如毒素，蛇毒細菌，毒素和某些食物，比如龍蝦，草莓等，都會引發這種疾病。希望我們在日常生活當中能夠合理的飲食。