麻痹性癡呆又稱梅毒性腦膜腦炎，是由梅毒螺旋體侵犯大腦實質而引起的慢性腦膜腦炎，是神經梅毒最嚴重的一種。主要病理變化在大腦實質，同時也可涉及神經系統其他部分，本病以進行性精神衰退終至癡呆及震顫為主要表現的腦部感染性疾病。

1、發病原因

在癡呆患者腦中檢出螺旋體是精神醫學歷史上的一個里程碑。對器質性原因伴發的精神障礙，足以說明同一病因可導致不同的精神癥狀。本病對腦實質的損害，大腦萎縮，并以額葉的病理改變為突出。腦萎縮，神經細胞變性，脫失，皮質結構紊亂可能是導致癡呆，出現精神癥狀的原因。

本病是由梅毒螺旋體侵犯大腦實質而引起的。梅毒螺旋體長約6～20μm，在干燥的環境和陽光直射下迅速死亡，對熱敏感，普通消毒劑能在短時間內使其死亡。1822年Bayle認為病人所有的精神和軀體癥狀都是慢性腦膜炎的表現。1857年Rokitansky指出，本病的原發損害系一種間質性腦炎，而大腦實質的損害為繼發性的。至1857年Esmark和Jenssen發現這類病人中絕大多數都患過梅毒，1894年經Fournier從統計學的角度分析，初步指出了本病與梅毒之間的關系。直至20世紀初Wassermann發明梅毒補體結合試驗后，1913年野口和Moore從70例病人的大腦中發現有14例存在梅毒螺旋體。從此，本病的病因和性質就確定無疑了。由于梅毒螺旋體在腦內侵犯不同的部位，造成不同受侵部位的病理變化，進而臨床產生不同的神經、精神體征。

雖然梅毒螺旋體感染是本病病因，但是否發生麻痹性癡呆，主要取決于機體對梅毒螺旋體的免疫反應。頭顱外傷、過度疲勞、酗酒、其他傳染病、精神創傷等不良因素，也可削弱機體的防御能力，成為發病的誘因。

還有人認為本病是一種特殊的親神經系統的梅毒螺旋體所引起。另有些學者則認為是一種“變態反應”或“過敏性” 疾患，但目前都缺乏足夠的依據，難以定論。

神經梅毒通常發生在感染后10～20年，或更長。梅毒螺旋體侵入*后表現為活動期與靜止期交替的過程。是否出現臨床癥狀與*免疫力的強弱有關。免疫力強，螺旋體絕大部分被殺滅，無明顯臨床癥狀。稱為隱性梅毒。約有1%—5%的感染梅毒者可發展為麻痹性癡呆。

2、發病機制

麻痹性癡呆的病理損害有蛛網膜增厚，蛛網膜下腔擴大，大腦萎縮，腦回變窄，腦溝增寬，以額葉、顳葉和頂葉前部最明顯，小腦、腦干、紋狀體、下丘腦也可累及。腦室系統對稱性擴大，室管膜表面失去光滑性，第四腦室底部呈小沙粒樣隆起，這種顆粒性室管膜炎在本病的病理變化中具有特征性意義。顯微鏡可見大腦皮質內神經細胞彌散性變性、壞死及脫失，大量細胞萎縮、脫失，使皮質結構層次紊亂，嚴重時皮質分層結構完全消失，基底節和中腦內的神經細胞有減少。皮質纖維有斑狀脫髓鞘，尤以皮質內的弓狀纖維最明顯，白質內也有局灶性脫髓鞘。灰白質內均有大量的膠質細胞增生。血管周圍和蛛網膜下腔內有淋巴細胞、漿細胞和大單核細胞浸潤，軟腦膜和蛛網膜均有不同程度的纖維組織增生，此外，在大腦皮質中還可發現兩種特殊的現象，即在皮質中有游離鐵質的沉著和皮質中層及深層發現有螺旋體。