(一)發病原因

淋球菌是Neisser于1879年所發現，故又稱奈瑟氏淋病雙球菌。淋球菌為革蘭陰性的卵圓形或球形菌，常成對排列，兩菌的接觸面扁平或微凹，大小為0.6～0.8μm。無鞭毛無莢膜，也不形成芽孢。在膿液標本中淋球菌位于白細胞內。在含有動物蛋白質的培養基上生長繁殖良好，生長環境的最適pH值為7.0～7.5，最適溫度為35～36℃，是嗜二氧化碳的需氧菌，在含5%-10%二氧化碳環境中生長迅速。20～48h后觀察菌落為圓形、凸起、濕潤、光滑、半透明、灰白色、邊緣呈花瓣狀。淋球菌可有多種分型方法。根據菌落大小、光澤等分T1～T5五種類型，T1和T2兩種菌落為毒性菌株，菌體表面有菌毛;T3，T4和T5為無毒菌株，菌體表面無菌毛。菌毛與淋球菌的侵襲力有關。淋球菌對外界環境抵抗力弱，不耐干燥和冷熱。在干燥環境中1～2h死亡。加熱至55℃ 5min即滅活，室溫1～2天內死亡。對一般化學消毒劑和抗生素均敏感。根據淋球菌生長時所需的不同營養，又可分為脯氨酸(Pro-)、精氨酸(Xrg-)、尿嘧啶( Ura-)等型。

(二)發病機制

淋球菌雖然具有內毒素，但與其毒力關系不大。淋球菌表面抗原調節宿主和寄生菌間的相互關系，是其致病性和免疫性的重要部分。表面抗原有：

①菌毛蛋白抗原 菌毛作為一種毒力因子，淋球菌表面的Ⅳ型菌毛與上皮細胞表面的CD46受體結合，通過信號傳導使淋球菌黏附在上皮細胞，進而發生感染。Ⅳ型菌毛也介導淋球菌在上皮細胞表面的運動。淋球菌菌毛具有高度變異性，能夠有效地逃避機體的免疫殺傷作用，可使*反復感染該病。

②Opa蛋白抗原 Opa蛋白是淋球菌外膜表面一種具有高度變異能力的蛋白，*細胞上存在Opa蛋白的天然受體。Opa蛋白與其受體結合，使由菌毛啟動的黏附作用更為緊密，使淋球菌穿透上皮細胞，進入黏膜下層引起炎癥。

③ 脂多糖抗原 脂多糖的結構在淋球菌入侵上皮細胞過程中起重要作用，缺少乳糖—N—新四糖結構的菌株黏附上皮細胞量可減少至20%～30%;脂多糖的類脂A能幫助淋球菌逃避*血清的補體殺傷作用，也是淋球菌感染機體的重要因素。

④孔蛋白抗原 孔蛋白能夠中斷多形核白細胞脫顆粒、吞噬小體的成熟，以及誘導上皮細胞和吞噬細胞的凋亡等。機體感染淋球菌后，淋球菌被多形核白細胞(PMN)吞噬，吞噬細胞產生的腫瘤壞死因子和淋球菌的產物(如肽聚糖和脂多糖等)，可引起黏膜表面纖毛上皮細胞的毒性損傷。

淋病雙球菌進入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然后轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgM等的協同作用，于該處造成炎性反應。由于前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱黏膜具有單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞有利于淋球菌上黏附，故淋球菌容易在上述部位寄生，其中，淋球菌對前尿道黏膜的柱狀上皮細胞最敏感，因而前尿道最容易被感染。

(三)耐藥性

淋球菌對抗生素的耐藥性 淋球菌對抗生素的耐藥性可由染色體介導(染色體基因的選擇性突變)、質粒介導(獲得新的耐藥基因)或兩者共同介導。染色體上的基因位點的突變引起的淋球菌對抗生素的耐受現象被稱為染色體介導的耐藥。細菌中許多天然的質粒含有抗藥性基因，可編碼合成能分解破壞抗生素的酶，這種質粒稱為抗藥性質粒，又稱R質粒。接合型質粒與耐藥性質粒在菌株間的播散有密切的關系，它能夠在不同的淋球菌之間甚至淋球菌與其他細菌之間轉移其耐藥質粒，淋球菌可以通過質粒的結合、轉化等途徑實現其耐藥基因在菌株間的傳遞。抗生素的濫用和錯用，尤其是不規則用藥(如小劑量多次用藥)易誘導淋球菌對抗生素產生耐藥性。

(四)病理改變

淋球菌在*感染30小時左右開始引起黏膜的廣泛水腫和粘連，并有膿性分泌物出現。當排尿時，受粘連的尿道黏膜擴張，刺激局部神經引起疼痛。由于炎癥反應及黏膜糜爛、脫落，形成典型的尿道膿性分泌物。由于炎癥刺激尿道括約肌痙攣收縮，發生尿頻、尿急。若同時有黏膜小血管破裂則出現終末血尿。細菌進入尿道腺體及隱窩后亦可由黏膜層侵入黏膜下層，阻塞腺管及窩的開口，造成局部的膿腫。炎癥消退后，壞死黏膜修復，修復的粘膜由鱗狀上皮或結締組織代替，出現增厚、增硬、容易出血。嚴重或反復的感染，結締組織纖維化，可引起尿道狹窄、輸精管或輸卵管狹窄、梗阻。