隨著人們生活的變化，越來越多的疾病出現在我們的身邊，帕金森癥就是其中的一種，在生活中我們一定要做好乖病的預防工作中，如果出現了帕金森癥請及時的治療，那么帕金森癥在治療前應該做哪些檢查呢，一起來看下面的介紹吧。

帕金森癥做哪些檢查

診斷要點;l帕金森病的診斷主要依靠臨床表現，隱匿起病，緩慢進展，堅持嚴格的定義，診斷錯誤很少發生。

①中老年發病，慢性進行性病程;

②四項主征(靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙)中至少具備兩項，前兩項至少具備其中之一;癥狀不對稱;

1. 不符合絕對排除標準

出現下列任何一項即可排除 PD 診斷：

(1)明確的小腦異常，比如小腦性步態、肢體共濟失調、或者小腦性眼動異常(持續凝視誘發的眼震、巨大的方波急跳、超節律掃視)

(2)向下的垂直性核上性凝視麻痹，或者選擇性的向下的垂直性掃視減慢

(3)在發病的前 5 年內，診斷為很可能的行為變異型額顳葉癡呆或原發性進行性失語(根據 2011 年發表的共識標準)

(4)發病超過 3 年仍局限在下肢的帕金森綜合征的表現

(5)采用多巴胺受體阻滯劑或多巴胺耗竭劑治療，且劑量和時間過程與藥物誘導的帕金森綜合征一致

(6)盡管病情至少為中等嚴重程度，但對高劑量的左旋多巴治療缺乏可觀察到的治療應答

(7)明確的皮層性的感覺喪失(如在主要感覺器官完整的情況下出現皮膚書寫覺和實體辨別覺損害)，明確的肢體觀念運動性失用或者進行性失語

(8)突觸前多巴胺能系統功能神經影像學檢查正常

(9)明確記錄的可導致帕金森綜合征或疑似與患者癥狀相關的其他疾病，或者基于整體診斷學評估，專業評估醫生感覺可能為其他綜合征，而不是 PD

2. 至少兩條支持性標準，且沒有警示征象。

支持性標準

(1)對多巴胺能藥物治療具有明確且顯著的有效應答。

(2)出現左旋多巴誘導的異動癥。

(3)臨床體格檢查記錄的單個肢體靜止性震顫(既往或本次檢查)。

(4)存在嗅覺喪失或心臟 MIBG 閃爍顯像法顯示存在心臟去交感神經支配。

警示征象

(1)在發病 5 年內出現快速進展的步態障礙，且需要規律使用輪椅。

(2)發病 5 年或 5 年以上，運動癥狀或體征完全沒有進展;除非這種穩定是與治療相關的。

(3)早期出現的球部功能障礙：發病 5 年內出現的嚴重的發音困難或構音障礙(大部分時候言語難以理解)或嚴重的吞咽困難(需要進食較軟的食物，或鼻胃管、胃造瘺進食)。

(4)吸氣性呼吸功能障礙：出現白天或夜間吸氣性喘鳴或者頻繁的吸氣性嘆息。

(5)在發病 5 年內出現嚴重的自主神經功能障礙。

輔助檢查

1).生化檢測;采用高效液相色譜(HPLC)可檢出腦脊液HVA含量減少。

2).基因檢測;采用DNA印跡技術(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能發現基因突變。

3).功能影像學檢測采用PET或SPECT用特定的放射性核素檢測，疾病早期可顯示腦內DAT功能顯著降低，D2型DA受體(D2R)活性在早期超敏，后期低敏，DA遞質合成減少;對PD早期診斷、鑒別診斷及監測病情進展有一定價值。

4).腦電圖;部分患者腦電圖見有異常，多呈彌散性波活動的廣泛性輕至中度異常。

5).腦CT;顱腦CT除腦溝增寬、腦室擴大外，無其他特征性改變。

6).腦脊液檢查;在少數患者中可有輕微蛋白升高。

鑒別診斷

(1)生理性震顫;是身體某一部分具有大幅度的震顫，是8～12 Hz的頻率，是肢體或軀體在保持某種姿勢或活動時出現的震顫，震顫不隨活動加劇而加重。

(2)特發性震顫;易與以震顫首發癥狀的帕金森病混淆。

(3)帕金森綜合征];是一組在病理、發病機制、臨床表現、臨床診斷和藥物療效治療等方面既有許多不同之處，又有許多相似之處的臨床綜合征群。也是一組由各種原因引起的，其病理改變和臨床表現與帕金森病頗為相似的疾病。臨床上分為原發性帕金森病、繼發性帕金森病(感染、外傷、藥物)、遺傳變性性帕金森綜合征(常染色體顯性遺傳Lewy小體病、肝豆狀核變性)、多系統變性(進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底神經節變性)。這些疾病與帕金森病有著不同程度的相似性，為臨床診斷和治療帶來困難，以下給出幾種帕金森綜合征與原發性帕金森病的鑒別。

1)紋狀體黑質變性(SND)：是累及中樞神經多個系統的神經變性疾病，以黑質為重，并累及豆狀核、尾狀核、下丘腦等多個部位。其臨床分為單純型和混合型，單純型以帕金森綜合征為唯一表現，表現為運動不能和肌強直;混合型在單純型基礎上出現：①自主神經功能障礙，包括性功能障礙、排尿困難、直立性低血壓;②小腦功能障礙。包括肢體共濟失調、共濟失調步態、眼球震顫;③其他癥狀，包括錐體束征、腱反射增高，構音障礙。輔助檢查中。頭顱MRI的T2加權像上可顯示SND病人雙側殼核低信號，黑質致密帶寬度變窄。PET檢查可發現SND病人尾狀核18F-多巴的攝取只有正常組的56%，而原發性帕金森病對18F-多巴的攝取相對保持完好;SND病人紋狀體局部葡萄糖代謝降低，原發性帕盒森病人紋狀體的葡萄糟代謝正常;SND時大腦皮質尤其是額葉皮質葡萄糖代謝降低，有一定診斷價值。與原發性帕金森病鑒別時，混合型SND可憑借自主神經和小腦癥狀與之鑒別，單純型SND與原發性帕金森病易發生混淆，鑒別兩者的主要依據是SND對左旋多巴治療無效或療效甚微。SND病人無明顯靜止性震顫，病程進展快，病程短，多數病人在癥狀出現后5～6年死亡。

2)進行性核上型麻痹(PSP)：是神經變性疾病。臨床最常見的癥狀為姿勢不穩.最初表現為步態障礙，常伴有反復摔倒，多數向后跌倒;另一常見癥狀為構音障礙，為言語不清，吐字困難;有些病人有動作徐緩，初期為精細動作困難。以后逐漸累及其他動作，如翻身、起立等。體格檢查有特征性的核上型凝視麻痹，多數出現于病后1-2年，核上型凝視麻痹早期表現為兩眼意志性及追隨性下視麻痹，上視受限，井逐漸進展成完全性垂直性麻痹，隨著病情進一步進展，兩眼側視逐新變緩，最終發展成兩眼水平性凝視麻痹，兩眼球處于中間位：PSP的肌張力障礙表現為軀干伸肌強直、全身肌強直，尤以頸肌及上部軀干肌更為明顯，軀體屈曲困難，旋轉運動有一定程度障礙。PET檢查顯示額葉、紋狀體、丘腦糖代謝明顯降低，以額葉最明顯，紋狀體代謝降低有助于與PD鑒別。PSP早期，尤其是在尚未出現眼球括動障礙耐極易誤診為PD，但PD起病癥狀不對稱，常有明顯的震顫，且左旋多巴治療有明顯、持續療效。PSP起病癥狀對稱。隨后出現姿勢不穩、反復跌倒，最具有鑒別診斷意義的是左旋多巴對PSP無效。

3)動脈硬化性假性帕金森綜合征：本病常在急性腦卒中或全身低氧血紅蛋白后突然發病，也可在多次腦卒中后逐漸出現，病程呈階梯狀進展，起病癥狀多不對稱。臨床上主要表現為雙下肢運動障礙，患者起步極其困難。但在活動中，其行走近乎正常或為短小步伐，稱為“磁性足反應”。與以步態障礙為主的PD鑒別時，有腦卒中史，CT、MRI顯示腦梗死灶，尤其是位于基底節或腦干的腔隙性梗死灶，對左旋多巴無療效有助于本病的診斷。

(4)拳擊性腦�。号c頭部反復外傷有關，臨床可表現有精神障礙、癡呆、帕金森病癥狀。病理上為腦部彌漫性損害，大腦皮質、海馬、黑質、豆狀核等結構都有病變。本病的諺斷依據為頭部外傷史，一般不困難。

帕金森癥出現后的檢查方法就是這些了，我們大家一定要將此病重視起來，多去了解帕金森癥的相關重視，患了帕金森癥后會全身僵直，甚至對患者的智力也會造成影響，出現了帕金森癥后一定積極的智力，最主要的是做好治療前的檢查。