大家對重癥肌無力樣綜合癥應該不是很熟悉，此病是一種病因復雜，種類見多的疾病，而且此病出現后對患者的傷害非常嚴重，患了重癥肌無力樣綜合癥后只有積極的治療，才能遠離痛苦，那么這種復雜的疾病是由哪些原因引起的呢，來看下面的介紹吧。

重癥肌無力樣綜合癥的病因

MG是人類疾病中研究得最清楚、最具代表性的自身免疾病。其抗原為AChR，致病性抗體為乙酰膽堿受體抗體(AChRAb)，靶器官是AChR。

1.自身免疫：AChR是人類體內的正常糖蛋白，為什么會變成引起MG的致病抗原，目前尚不清楚，臨床上65%～85%MG的患者血清中可以測到AChRAb。因此，MG被認為是一種體液介導的、細胞免疫參與的自身免疾病。可能的機制為：①改變ACh與AChR結合的離子通道：③通過封閉抗體的作用;③加速了AChR的降解;④補體介導性溶解作用。

2.胸腺異常：75%～85%的MG患者有胸腺異常，其中60%～70%為胸腙增生，10%為胸腺瘤。胸腺切除術治療MG可獲良好的療效。胸腺肌樣上皮細胞表面存在AChR，在病毒感染和特定的遺傳因素影響下，自身免疫耐受機制受到損害，產生AChRAb，并經分子模擬和交叉免疫反應，引起神經肌肉接頭損害，導致MG。

3.遺傳因素

極少數有家族史，但并不明顯。組織相容抗原(HLA)檢測發現，歐美高加索人種的發病總體與HLIA—DR3、D8有關，女性病者與HLA—A1、B8和DR3有關，男性與HLA—A3、B7和DR2有關。日本和我國的發病與HLA一DR9有關。

除眾所公認的AChRAb及突觸后膜損害是產生MG的基本原因外，近年來有些學者報道了部分MG患者可在血液中檢出突觸前膜抗體。關于突觸前膜抗體在MG發病中的機制及意義。有待進一步研究。

近年來的研究提示細胞免疫在MG中的發病作用亦不能低估。AChRAb無疑是活化的B細胞轉化成漿細胞后而分泌的，但是這種作用受到T細胞的調節。有材料表明抑制性T細胞的功能異常，可能在MG發病中占有重要地位。

病理生理：

1.肌肉：肌肉的病理改變是非特異性的，而且病理改變的程度與MG的類型、肌無力程度以及是否并發胸腺瘤有關。一般說來，肌肉病理改變可以從基本正常到出現局灶性壞死。最常見的變化是肌纖維粗細不一，玻璃樣變性，結締組織增生等。約50%患者可發現淋巴瘤，伴胸腺瘤患者易于出現肌纖維壞死及壞死區附近的炎性細胞浸潤。

2.神經肌肉接頭：重癥肌無力本質性的病理改變在神經肌肉接頭處。采用肋間肌活檢，并應用辣根過氧化物酶標記的α-銀壞蛇毒素作免疫組化染色，在電鏡下可發現神經末梢(突觸前膜)變小，突觸間隙增寬.突觸后膜及形態上受到破壞，皺褶變平。AChR數目明顯減少。而且可以在突觸后膜上發現局部有IgG及C2～9的沉積。

3.胸腺：胸腺的病理改變也是MG病理學的重要組成部分。65%～80%的MG出現胸腺增生。在胸腺的髓質內出現生發中心及淋巴樣濾泡。免疫組化研究井可發現增殖的生發中心內存在著B細胞。另外15%～20%的患者可能伴有胸腺瘤。

通過以上知識的介紹，相信朋友們對引起重癥肌無力樣綜合癥的一些原因會有點認識了，我們一定要多去了解有關此病的知識，而且還要認清此病的發病原因，才能準確的判斷病情，對治療此病也會有很大的幫助，在日常生活中應做好預防工作才行。