每年患有腦癱的人數(shù)在逐漸增多，所以一定要引起人們的重視，得了腦癱千萬不要忽視病情的存在，只有堅持早期的治療，病情才會得到有效的緩解，如果只沉浸于痛苦當(dāng)中而忽視治療的話，是不利于身體康復(fù)的，下面內(nèi)容介紹的是腦癱的發(fā)病機制。

發(fā)病機制

1.早產(chǎn)兒基質(zhì)(室管膜下)出血，是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血，恰位于室管膜下細(xì)胞生發(fā)基質(zhì)中，常累及雙側(cè)且不對稱。

室管膜下出血區(qū)由豆紋動脈、脈絡(luò)膜動脈及Heubner回返動脈供血，靜脈血經(jīng)深靜脈引流入Galen靜脈。約25%的室管膜下基質(zhì)出血分為小腔隙，其余破入側(cè)腦室或鄰近腦組織。一組連續(xù)914例的新生兒剖檢顯示，284例出現(xiàn)室管膜下出血，占總數(shù)的31%，均為低體重兒。室管膜下出血的病因和機制不清，可能與基質(zhì)層薄壁靜脈壓力顯著增高、缺乏足夠的支持組織有關(guān)，血壓或靜脈壓增高可能與早產(chǎn)兒肺部病變有關(guān)。

2.腦室旁白質(zhì)軟化，是發(fā)生于皮質(zhì)支與深穿支動脈分水嶺區(qū)的白質(zhì)帶狀壞死，位于側(cè)腦室側(cè)部和后外側(cè)部，可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。瑞典調(diào)查報告顯示，55%的痙攣性雙側(cè)癱瘓早產(chǎn)兒系因室管膜下出血、白質(zhì)軟化或二者并存。患兒常有腦性雙側(cè)癱瘓和智力障礙，運動障礙常重于認(rèn)知及言語功能障礙，見于1/3的室管膜下出血病例，也可發(fā)生于低血壓和呼吸困難的早產(chǎn)兒或足月嬰兒。

3.缺氧-缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各種原因引起新生兒缺氧、缺血，導(dǎo)致腦部損害的臨床綜合征。雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息，但僅少數(shù)出現(xiàn)腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過圍生期，說明某些產(chǎn)前、產(chǎn)后致病因素也起重要作用。動物實驗證實，嬰兒剛出生后一段時間CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最強的。只有當(dāng)動脈氧分壓降至正常值的10%～15%時才發(fā)生腦損傷，其他臟器功能低下也會加劇腦損傷的程度，如心肌損傷和心律不齊引起低血壓。合理的解釋是缺氧-缺血性腦病通常發(fā)生在子宮內(nèi)，而在嬰兒出生后表現(xiàn)出臨床癥狀。

缺氧-缺血性腦病的產(chǎn)前危險因素可能包括妊娠毒血癥、產(chǎn)前子宮出血或發(fā)育異常如微型嬰兒等。病因主要是產(chǎn)程異常和產(chǎn)前致病因素如子宮內(nèi)缺氧、缺血等，以及母親精神發(fā)育異常、出生體重低于2000g、致命性畸形及臀位產(chǎn)等，約1/3的臀位產(chǎn)嬰兒無腦部異常。Nelson和Ellenberg觀察了189例腦性癱瘓患兒，21%有某種程度的窒息，其他與致病有關(guān)的因素包括母親患癲癇、同胞有運動功能障礙、2個或多個同胞早亡、母親患甲狀腺功能亢進、產(chǎn)前子癇或子癇等。

足月腦性雙側(cè)癱瘓患兒的致病因素各異，近半數(shù)病例系妊娠毒血癥、營養(yǎng)不良性低體重、胎盤梗死及宮內(nèi)窒息等所致。嚴(yán)重的新生兒窒息是足月或早產(chǎn)兒發(fā)生痙攣-肌張力障礙-共濟失調(diào)綜合征(spastic-myodystonic-ataxic syndrome)的重要原因，常伴癇性發(fā)作和精神狀態(tài)異常。

通過對上述文章的學(xué)習(xí)相信大家對腦癱有了更好的認(rèn)識，對于腦癱患兒來說，千萬不要有任何的思想壓力，只要積極的配合醫(yī)生的治療，并且在治療期間也要堅持適當(dāng)?shù)腻憻挘�病情是會得到有效改善的，重要的是一定要長期堅持，中途千萬不好放棄。