隨著科學的發展，社會的進步，人們的飲食習慣都發生了變化，作息習慣也發生了變化，導致了更多疾病的產生，而腦血栓就是其中的一種。很多人問，如果女性得了腦血栓和男性是不是一樣的呢？其實腦血栓他都是一樣的。不一樣，就不一樣在病因和不同的治療方法。我們一起來了解一下。

腦血栓形成(cerebralthrombosis)簡稱為腦血栓，系指由于腦動脈壁病變，尤其是在動脈粥樣硬化的基礎上發生血流緩慢、血液成分改變或血黏度增高而形成血栓，導致動脈管腔明顯狹窄或閉塞而引起相應部位的腦組織梗死(infaretion)的一種急性腦血管疾病，是急性腦血管中最常見、發病率最高的一種臨床類型。

腦血栓形成的病因　　

腦血栓形成病因概要

腦血栓形成有四方面原因：動脈粥樣硬化是腦血栓，是腦血栓形成的首要病因;各種大動脈炎等導致局部腦血栓形成，腦動脈血管壁的病變，是腦血栓形成的基礎;先天性腦動脈發育障礙或外傷等原因，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死;嚴重脫水等因素引起。

腦血栓形成病因詳細解析

病因

(1)動脈粥樣硬化是腦血栓形成最常見的病因，引起動脈粥樣硬化的最常見的疾病有高血壓、糖尿病和高脂血癥等。此外，高齡、吸煙和酗酒也是動脈粥樣硬化的主要原因。動脈粥樣硬化斑塊可發生在動脈系統的任何部位，最常見的部位在頸內動脈的近分叉處、大腦中動脈和大腦前動脈及椎動脈起始處。

(2)各種大動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、鉤端螺旋體感染、系統性紅斑狼瘡、白塞病、結節性多動脈炎、巨細胞動脈炎、梅毒性動脈炎等，均可導致局部腦血栓形成。

(3)先天性腦動脈發育障礙或外傷等原因引起的動脈畸形也可導致該動脈血栓形成。

(4)真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、高心磷脂抗體、產后、長期口服避孕藥、惡病質、嚴重脫水等因素也可導致腦血栓形成。血漿中同型半胱氨酸增高可以加速動脈粥樣硬化，促使動、靜脈內血栓形成，是腦血管疾病的一項獨立危險因素。

腦動脈粥樣硬化是腦血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血癥和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展;其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統疾病等;此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形;血液成分的改變、血液凝固性增高、血壓降低、心動過緩、心功能不全等也是血栓形成的因素。

腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5-羥色胺(5-HT)、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮的物質，加速血小板的再聚集，并形成動脈附壁血栓。

血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥、異常蛋白質血癥和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。

在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現癥狀或只出現短暫性腦缺血癥狀，如側支循環供血不良，則癥狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成，形成后可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。

腦血栓形成的治療　　腦血栓形成的治療概要：

腦血栓形成應根據缺血性卒中的病理生理變化，按不同時間分期來確定治療方針。分期治療。維持氣道通暢，控制血糖在正常水平等整體治療。溶栓治療、抗凝治療、降纖治療、抗血小板聚集治療、擴血管治療等其他治療。進行早期康復功能鍛煉。

腦血栓形成的詳細治療：

【治療】

治療的基本原則應根據缺血性卒中的病理生理變化，按不同時間分期來確定治療方針，實行個體化原則。

(一)分期治療原則

I超早期指發病3～6小時之內，此時半暗帶還存在，為治療的最關鍵時期。治療：溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集劑、血液稀釋療法、腦保護劑等。

2.早期

指發病后6～72小時，此時半暗帶已消失。治療：溶栓已無意義，可降纖、抗凝、抗血小板聚集及腦保護治療。

3.急性期后期

指發病后72小時到l周，此期主要抗凝、抗血小板聚集、腦保護治療及控制感染和其他并發癥。

4恢復期

指發病1周以后。治療：以應用抗血小板聚集劑為主，腦保護劑也重要。應積極配合康復治療。

(二)整體治療

(1)維持氣道通暢，嚴重缺氧患者可經鼻吸氧，2～4ml/min為宜。

(2)控制血糖在正常水平，>200mg/dl或10mmol/L應便用胰島素，使血糖逐漸平穩恢復正常，應避免忽高忽低劇烈波動。

(3)控制體溫在正常水平，體溫>38℃應給予物理或藥物降溫。

(4)有吞咽困難者應在病后2—3天插胃管，以維持營養和避免吸入性肺炎及窒息。

(5)盡量用生理鹽水來維持水和電解質平衡。

(6)控制血壓的原則：應根據梗死灶的大小、顱內壓及既往血壓等來決定血壓的調控水平。

1)如果卒中合并急性心衰、主動脈夾層、急性心肌梗死、急性腎衰竭、溶栓或靜脈內使用肝素，在中度血壓升高時就立即開始降壓治療，其他情況下應小心使用。溶栓治療血壓應控制在180/105mmHg以下。

2)卒中恢復期，血壓均應降低到可以耐受的水平，藥物選擇利尿劑和(或)ACEI類等。盡管缺乏有力證據.但是由于頸動脈或椎-基底動脈阻塞或狹窄可能導致血流動力學卒中危險的患者，不應將血壓降得過低。

(7)降顱壓：缺血性腦水腫發生于卒中后24—48小時，是早期及后期臨床表現加重的主要原因。最令人擔心的情況是大腦中動脈完全梗死的年輕患者，腦水腫和顱內壓升高可在2—4天內導致80%的患者死亡，有顱壓增高癥狀者采取下述措施：

1)控制液體人量，原則上維持每日300～500ml液體負平衡，保持輕度脫水狀態。

2)滲透性脫水，20%甘露醇或10%甘油果糖靜滴，劑量參照腦出血。

3)嚴重高顱壓、有發生腦疝可能者應急做減壓手術。皮質類崮醇對卒中后腦水腫治療沒有作用。短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉快速應用能顯著降低顱內壓，但效果持續時間短，僅在治療急性危急情況時方使用，如手術前處理。巴比妥類藥物治療需要進行心電圖血壓監測，因為可引起顯著的血壓下降。

(三)特殊治療

1.溶栓治療

主要目的是溶解血栓，恢復病灶區血液循環。如有效，則改變患者的預后，但并非完全有效，并有一定的危險性，嚴重者可導致致命性出血性梗死。因此，應嚴格掌握治療指征，在治療過程中嚴密觀察病情變化。

(1)尿激酶：100萬U加入生理鹽水中，靜脈滴注，l小時輸完;也可用50萬U溶于生理鹽水，通過介入方法直接將藥物注入發生血栓的腦動脈。

(2)重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：0.9mg/kg，最大劑量為90mg，10%于靜脈推注，余90%于l小時內靜脈滴注，或通過介入方法直接將藥物注入發生血栓的腦動脈。

2.抗凝治療

(1)不提倡對急性缺血性卒中患者常規應用任何類型的抗凝劑。

(2)可給予長期臥床、血壓穩定、CT除外大面積腦梗死的患者，無禁忌證的缺血性卒中患者肝素或低分子肝素，以預防深靜脈血栓或肺栓塞。

(3)對于進展性卒中，尤其對于正在進展的椎-基底動脈血栓形成，可考慮抗凝治療。但患者須在70歲以下，無出血傾向，凝血功能正常，CT掃描提示沒有顱內出血。抗凝治療的藥物、方法及注意事項請參考本章第四節。

3.降纖治療

主要通過降低血液纖維蛋白原，抑制血栓繼續形成;其適應證較寬，安全性較好。只要沒有顱內出血、大片新發腦梗死灶及全身出血傾向者均可應用。首次應用降纖酶10U靜脈滴注;之后，隔天用5-10U，共用3次。

4.抗血小板聚集治療

應在發病48小時內盡早使用。藥物有阿司匹林、氯吡格雷(Clopidogre1)和雙嘧達奠。

(1)給予阿司匹林50—325mg。只要有可能可首選阿司匹林50mg和雙嘧達莫200mg，一日2次，聯合應用是單用阿司匹林或雙嘧達莫效果的兩倍，可減少卒中復發危險。

(2)氯吡格雷，劑量75mg/d。可作為首選，或者不能耐受阿司匹林和雙嘧達莫，或者高危患者，也要注意副反應。

5.擴血管治療

主要是通過擴張腦血管，改善局部腦循環。可用罌粟堿、己酮可可堿、環扁桃酯、氫化麥角堿等。有認為擴血管治療可導致腦內異常盜血和加重腦水腫，但沒有更多的臨床實驗研究證據。

6.其他治療

(1)各種腦保護劑的應用：腦保護劑包括鈣拈抗劑、自由基清除劑、興奮性氨基酸抑制劑、腦代謝改善劑及中藥等。尼莫地平、銀杏葉提取物、依舒佳林、都可喜、丹參等都可歸于腦保護劑這一組藥物。

(2)通過補克葉酸、維生素B6、維生素B12可降低血漿中同型半胱氨酸水平。

7.康復治療

病情穩定后，進行早期康復功能鍛煉，如對語言障礙、肢體癱瘓、球麻痹、大小便障礙進行針對性康復治療。

了解到這些問題之后，你是不是對腦血栓的治療有了很大程度的了解呢！當然這些問題都是大問題，如果你要是感覺到有不適的話，一定要及早的去正規的醫院，就診，檢查治療。這樣才能發現各種隱患排除問題。希望每一個人都有一個健康的身體。