對于腎結石這樣的疾病，我們需要多去了解一些基本常識，因為腎結石在現實生活當中有著比較高的發病率，我們只有了解了它的誘發原因，才能更好的預防腦供血不足，那么，我們一起來了解腎結石誘發原因是什么吧，希望小編的分享能夠對患者有所幫助。

影響結石形成的因素包括：

(1)尿液晶體物質排泄量增高

①高鈣尿：正常人每天攝入25mmol鈣和100mmol鈉時，每天尿鈣排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天攝入10mmol時，尿鈣排量<5mmol，持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多為草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石復發，因此高鈣尿在腎結石發病中起非常重要的作用，按其發病機制可分為下列四種類型。

A.吸收性高鈣尿：最常見，見于20%～40%的腎結石患者，其病因多為一些腸道疾病(如空腸)引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素(PTH)分泌，由于血鈣升高導致腎小球濾過鈣增多，PTH減少導致腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，使血鈣恢復正常，鈣攝入增多，VitD中毒和結節病引起的VitD增多，也可導致吸收性高鈣尿，此類患者由于代償性鈣排泄增多，血鈣濃度常在正常范圍。

B.腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約占腎結石患者的1%～3%，由于腎小管尤其是近端小管功能異常，導致重吸收鈣減少，此類患者常發生繼發性甲狀旁腺功能亢進，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。

C.骨吸收性高鈣尿：主要見于原發性甲狀旁腺功能亢進，約占腎結石患者的3%～5%;而原發性甲旁亢患者10%～30%并發腎結石，另外尚見于甲狀腺功能亢進，轉移性骨腫瘤，長期臥床所致的骨質吸收和庫欣氏綜合征。

D.不伴PTH升高的饑餓性高鈣尿：約見于5%～25%的腎結石患者，某些因素如腎磷排泄增多引起低磷血癥而導致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排泄。

②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量為15～60mg，草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者并沒有草酸代謝異常，高草酸尿多見于腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，占腎結石患者的2%，正常人腸腔內鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，回腸疾病(如回腸切除，空-回腸旁路形成術后，感染性小腸疾病，慢性胰腺和膽道疾病時)由于脂肪吸收減少，腸腔內脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結合，導致結腸吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸黏膜，導致結腸吸收草酸增多，另外在吸收性高鈣尿時，由于腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多，高草酸尿偶見于草酸攝入過多，VitB缺乏，VitC攝入過多和原發性高草酸尿，后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝臟內的丙氨酸-乙醛酸轉氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型則是肝臟D-甘油酸脫氫酶和乙醛酸還原酶不足導致尿草酸和甘油酸排泄增多，任何原因引起的高草酸尿可致腎小管及間質損害，導致腎結石。

③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol，高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生化異常，有人稱之為“高尿酸性草酸鈣結石”，并作為一個獨立的腎結石類型，另外40%高尿酸尿患者同時存在高鈣尿癥和低枸櫞酸尿癥，高尿酸尿癥的病因有原發性及骨髓增生性疾病，惡性腫瘤尤其是化療后，糖原累積癥和Lesch-Nyhan綜合征，慢性腹瀉如潰瘍性結腸炎，局灶性腸炎和空-回腸旁路成形術后等因素，一方面腸道堿丟失引起尿pH下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石。

④高胱氨酸尿：系近端小管和空腸對胱氨酸，賴氨酸等轉運障礙所致的遺傳性疾病，由于腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排泄，尿中胱氨酸飽和度與pH有關，當尿pH為5時，飽和度為300mg/L;尿pH7.5時，則飽和度為500mg/L。

⑤黃嘌呤尿：是一種罕見的代謝性疾病，因缺乏黃嘌呤氧化酶，次黃嘌呤向黃嘌呤及黃嘌呤向尿酸的轉化受阻，導致尿黃嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸減少，在應用別嘌呤醇治療時，因黃嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黃嘌呤增高，但在沒有機體原有黃嘌呤代謝障礙基礎的情況下，一般不致發生黃嘌呤結石。

以上就是腎結石形成原因，小編為大家介紹的也比較詳細，希望大家了解了這些形成原因之后，可以幫助我們做好對于腎結石的預防和治療，這樣的疾病多數是由于一些意外傷害而引發的，希望大家在以后能夠做好積極的預防工作，有效遠離腎結石才好。