生活中引起尿崩癥的原因有很多，此病的出現讓好多患者陷入了痛苦中，對他們的身體傷害嚴重，尿崩癥出現后的癥狀也很多的，癥狀越多帶給患者的傷害就越大，下面我們就一起來了解一些尿崩癥出現后的癥狀表現吧。

尿崩癥有什么癥狀表現

主訴：大多數患者均有多尿、煩渴、多飲。兒童由于煩渴、多飲、多尿可影響學習和睡眠，出現少汗、皮膚干燥蒼白、精神不振、食欲低下、體重不增、生長緩慢等癥狀。如充分飲水，一般情況正常，無明顯體征。

臨床表現：

(一)主要表現

1.尿崩癥是一種以低滲量多尿為特征的臨床綜合征，其顯著癥狀就是多尿，患者飲水多(可大于3000ml/m2)，尿量可達每24小時2.5~20L，甚至更多，有報道稱有達40 I/d者。

2.尿密度比較固定，尿比重低且固定。呈持續低密度尿，尿密度小于1.006。尿滲透壓多數<200mmol/L。

3.起病緩慢，少數驟然起病，出現煩渴、多飲，且喜冷飲。

(二)次要表現

1.部分患者出現失水、皮膚干燥、心悸。可有汗液及唾液減少，伴便秘、乏力、頭痛、頭暈、焦慮、失眠、煩躁、記憶力減退、消瘦，嚴重者可有電解質紊亂，視力下降。

2.遺傳性尿崩癥者常于幼年起病，因渴覺中樞發育不全，可引起嚴重脫水和高鈉血癥，常危及生命。

3.腫瘤和顱腦外傷及手術累及渴覺中樞時，除了定位癥狀外，也可出現高鈉血癥。嚴重高鈉血癥表現為譫妄、痙攣、嘔吐等。

4.當尿崩癥合并腺垂體功能不全時，尿崩癥癥狀會減輕，糖(鹽)皮質激素替代治療后癥狀再現或加重。

引起尿崩癥的原因

尿崩癥有多種病因。其一為下丘腦功能失常和抗利尿激素產生減少。其二是垂體無法將激素釋放入血。其他還有：下丘腦或垂體手術損傷，顱腦外傷，尤其是顱底骨折，腫瘤，結節病或結核病，腦動脈瘤或動脈阻塞導致腦炎或腦膜炎及少見的組織細胞增多癥(漢-許-克氏綜合征)。AVP是由下丘腦視上核和室旁核神經細胞合成的一種9肽，其編碼基因位于20p130 AVP的分泌受很多因素影響，其中最重要的是細胞外液的滲透壓和血容量。位于下丘腦視上核和渴覺中樞附近的滲透壓感受器同時控制著AVP的分泌和飲水行為，正常人血漿滲透壓為280～290mmol/L，波動范圍為±1.8%。可分為三類：

1.特發性;因下丘腦視上核或室旁核神經元發育不全或退行性病變所致。多數為散發，部分患兒與自身免疫反應有關。

2.器質性(繼發性);任何侵犯下丘腦、垂體柄或垂體后葉的病變都可導致尿崩癥狀發生。

(1)腫瘤：約1/3以上患兒由顱內腫瘤所致，常見有顱咽管瘤、視神經膠質瘤、松果體瘤等。

(2)損傷：如顱腦外傷(特別是顱底骨折)、手術損傷(尤其下丘腦或垂體部位手術)、產傷等。

(3)感染：少數患兒是由于顱內感染、弓形蟲病和放線菌病等所致。

(4)其他：如朗格漢斯細胞組織細胞增生癥或白血病細胞浸潤等。

3.家族性(遺傳性);極少數是由于編碼AVP的基因或編碼運載蛋白Ⅱ的基因突變所造成，為常染色體顯性或隱性遺傳。如同時伴有糖尿病、視神經萎縮和耳聾者，即為DID-MOAD綜合征，是由于4p16的wfs1基因多個核苷酸變異所致。

4.腎性尿崩;腎臟對正常或高于正常的ADH耐受性增高，導致過多水及電解質自腎臟丟失，有先天性或后天性兩類。

尿崩癥出現后的癥狀表現就是以上介紹的這些了，我們應當多去了解有關尿崩癥的所有知識，在生活中作品好此病的預防工作，才能減低了它的發病率，也就較少了此病對我們身體的更多傷害，出現以上的尿崩癥的癥狀后請正確的治療。