股骨頭壞死與血供的關系，按病理分為三期:即缺血壞死期、血管再生期、修復期。缺血壞死期，當血供斷流后，首先是骨微循環(huán)產生改變。產生痙攣，靜脈竇的淤血、髓腔的出血、導致骨髓的壞死和骨小梁的壞死。

壞死區(qū)域的大小，是以血管受損面積的大小來定。把壞死面積小于頭的l/3定為局部壞死，而小于頭2/3者為大部壞死;超過全頭2/3 則為全頭壞死;對選擇治療方法估計療程判斷預后具有重要意義。

血管再生期，壞死周圍活骨區(qū)充質細胞纖維母細胞分化為成骨細胞。對死骨進行代替，或死骨吸收軟骨成骨，這就是股骨頭壞死的修復期。

如壞死范圍小，血供充分，成骨活躍，早期就可達到自愈。倘若壞死范圍大，供血不足，成骨能力差，使股骨頭的壞死病變不斷進展，就很容易發(fā)展到晚期。

股骨頭的血運變化對股骨頭壞死的發(fā)生和發(fā)展極其重要，股骨頭缺血必然引起股骨頭壞死。盡管引起股骨頭壞死的相關因素很多，但其最終的病理環(huán)節(jié)是因缺血引起股骨頭壞死。

CT掃描反應股骨頭缺血的不一致性

在臨床上觀察到壞死股骨頭內缺血程度不一致的，在壞死股骨頭早期CT掃描中,不同區(qū)域對核素的吸收不同，有的減少或缺乏，但有的地方還正常。

早期MRI檢查可同時出現(xiàn)正常和異常信號，這些影像學的變化表明在早期壞死股骨頭內。同時存在具有足夠血運供應的活骨區(qū)和缺血甚至無血的死骨區(qū)。所以，早期想要確診股骨頭壞死的話必須做核磁共振MRI檢查。

血運變化與骨壞死、骨修復關系

股骨頭壞死的病理變化分為骨壞死和骨修復兩個病埋階段。早期是骨壞死階段，中晚期是骨修復階段。

骨壞死

一旦股骨頭缺血，骨細胞及骨髓組織即發(fā)生壞死，骨頭缺血2周時組織學檢查大部分骨細胞及骨髓組織均壞死。骨細胞與其他組織的細胞一樣對缺血十分敏感，一旦缺血，骨細胞代謝就告停止，比壞死骨細胞發(fā)生組織學改變的時間要早得多。股骨頭壞死早期病理表現(xiàn)是缺血一代謝障礙一組織學改變的骨壞死過程。

 骨修復

開始是鄰近死骨的活骨骨髓內未分化的毛細血管內皮細胞和間質細胞增生，并向壞死骨小梁間隙侵入，使壞死股骨頭再血管化。隨后間質細胞在壞死骨小梁表面分化成為骨細胞，形成新生骨，而死骨小梁逐漸被吸收。

在股骨頭壞死中晚期，主要病理變化是壞死股骨頭再血管化一新骨形成一對壞死骨的修復過程。

但由于臨床上引起股骨頭壞死的原因很多，因此有時并不都表現(xiàn)出早期壞死、晚期修復的簡單過程。多表現(xiàn)出反復發(fā)生缺血壞死及對壞死反復修復的一系列慢性病理過程。

但就總的趨勢而言，早期是以缺血壞死為主，中晚期以血運恢復性骨形成為主。

血運變化對關節(jié)軟骨的影響

正常關節(jié)軟骨營養(yǎng)是由關節(jié)液及由軟骨下骨向軟骨深層發(fā)出的放射狀毛細血管襻供給。在股骨頭缺血早期;軟骨深層的血管襻消失，缺血軟骨的生長發(fā)生障礙。

同時粘液細胞侵襲破壞軟骨表層，使關節(jié)軟骨從關節(jié)液中獲得營養(yǎng)也發(fā)生障礙，關節(jié)軟骨發(fā)生萎縮、變形，厚度下降，其生物學及生物力學性能也下降。

盡管壞死中晚期血運逐漸恢復，放射狀毛細血管攆重新出現(xiàn)。若關節(jié)軟骨己經萎縮變形或受應力作用己經塌陷，如果沒有治療藥物（通絡生骨膠囊）的作用，將無法修復為正常的關節(jié)軟骨。

所以這也就是為什么要建議我們的股骨頭壞死的患者盡早科學治療，療程用藥。

關于通絡生骨膠囊

廣州中醫(yī)藥大學首席教授袁浩早年從海南民間藥方中，發(fā)現(xiàn)中藥木豆葉對患者血管再生有神奇功效，此后潛心鉆研40余年，發(fā)明了通絡生骨膠囊，臨床實踐證實治療股骨頭缺血性壞死效果良好。

　　2004年，這項成果由浙江海正藥業(yè)公司投入1500萬元進行風險開發(fā),應用該藥治療骨壞死的深入研究，該研究項目也在2003年被列入國家863計劃并取得突出成果。至今，通絡生骨膠囊也已在全國各地大規(guī)模臨床應用13年，治療股骨頭缺血性壞死病例超過8000例，大量臨床研究數(shù)據(jù)證明治療股骨頭壞死效果顯著，現(xiàn)已列入國家中醫(yī)藥局股骨頭壞死綜合治療推廣示范項目專用藥品，并列入了2015年股骨頭壞死臨床診治規(guī)范藥品，既可用于早中期未塌陷股骨頭壞死，也可以配合保髖手術一起服用來提高保髖效果，為廣大患者帶來了療效確切的最新希望。