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酒精性肝病會不會復(fù)發(fā)

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1、酒精性肝病是西方國家最常見的肝病,在我國發(fā)病率有增多的趨勢。在組織病理學(xué)上,主要表現(xiàn)為脂肪肝, 酒精性肝炎、肝纖維化及肝硬化。

2、 酒精性肝病的治療原則主要是: ①減輕酒精性肝病的嚴(yán)重度;②阻止或逆轉(zhuǎn)肝纖維化;③改善已存在的繼發(fā)性營養(yǎng)不良;④對酒精性肝硬化進(jìn)行治療。

3 、戒酒是首要方法,其療效與肝病的嚴(yán)重度有關(guān)。對于普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現(xiàn)明顯改善;對嚴(yán)重的酒精性肝病,則不一定有效;對于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一有效的治療方法。

4 、皮質(zhì)激素對輕中型病例無明顯效果,而僅有嚴(yán)重病例才能從激素受益。激素能減輕肝內(nèi)急、慢性炎癥,但對早期或已確定的纖維化無肯定效果。因此,酒精性肝病時(shí)激素可能僅適用于少數(shù)不伴有肝硬化的重型病例。
5、 秋水仙堿、丙基硫氧嘧啶、胰島素-胰血高血糖素、抗氧化劑、多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿、降脂藥、抗內(nèi)毒素劑、肝移植和中醫(yī)中藥等療法有一定效果,但并非對每一病例均有效,或者僅對某一方面如改善肝功能,降低病死率,減少肝硬化發(fā)生等有一定療效。

#p#副標(biāo)題#e#長期的過度飲酒,通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細(xì)胞反復(fù)發(fā)生脂肪變性、壞死和再生,而導(dǎo)致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。在歐美國家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據(jù)估計(jì),1993年美國約有1 530萬人酗酒,患有酒精性肝病者有200多萬人;每年有2.6萬人死于肝硬化,其中至少40%或許高達(dá)90%的患者有酗酒史。在我國,隨著生活條件的改善,酗酒有增多趨勢,盡管酒精性肝病的發(fā)生率尚無精確的統(tǒng)計(jì),但并不少見。由于國內(nèi)肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數(shù)量更多,可能掩蓋了實(shí)際上是酒精作為病因的肝病。 因此正確認(rèn)識酒精引起的肝損害,及時(shí)診斷和防治具有重要的意義。

正常人24小時(shí)體內(nèi)可代謝酒精120g。 長期飲酒超過機(jī)體的代謝能力,可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細(xì)胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發(fā)生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛為高活性化合物,能干擾肝細(xì)胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的產(chǎn)生,蛋白質(zhì)的生物合成和排泌,損害微管,使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積。同時(shí)乙醇、乙醛被氧化時(shí),產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ,一方面促進(jìn)脂肪的合成,另一方面抑制線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化,從而導(dǎo)致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發(fā)病中有免疫因素參與,如自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激患者淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和游走移動抑制因子活力;一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素(IL)等與酒精性肝炎的發(fā)生有關(guān)。酒精引起的高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,從而使肝內(nèi)膠原形成增加,加速肝硬化過程。一些炎性細(xì)胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細(xì)胞、肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞活化,分泌一些細(xì)胞外基質(zhì),促進(jìn)酒精性肝硬化發(fā)生。影響酒精性肝病發(fā)生發(fā)展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細(xì)胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多態(tài)性。性別(對相同量的酒精,女性較男性更易患酒精性肝病) 、飲食和營養(yǎng)也影響著酒精性肝病的發(fā)生。

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