病理性黃疸多見于嬰幼兒的身邊，從而給他們的健康帶來了傷害，當前來看可以引發病理性黃疸出現的原因較多，我們需要將此病的發病原因加以重視才可以，往下看為大家來介紹一下病理性黃疸疾病的發病原因主要有哪些呢。

病理性黃疸根據其發病原因分為三類：

1.膽紅素生成過多

(1)紅細胞增多癥：即靜脈血中紅細胞>6×10^12/L，血紅蛋白>220g/L，血細胞比容>65%。常見于母-胎或胎-胎間輸血、臍帶結扎延遲、先天性青紫型心臟病及糖尿病母親的嬰兒等。

(2)血管外溶血：如較大的頭顱血腫、皮下血腫、顱內出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。

(3)同族免疫性溶血：見于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我國ABO溶血病多見。

(4)遺傳性疾病：紅細胞6.磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)缺陷在我國南方多見，核黃疸發生率較高;其他如紅細胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細胞增多癥、半乳糖血癥、αl抗胰蛋白酶缺乏癥、囊性纖維病等。

(5)腸肝循環增加：腸道閉鎖、先天性幽門肥厚、巨結腸、甲狀腺功能減低、饑餓和喂養延遲等均可使胎糞排泄延遲，使膽紅素重吸收增加;母乳性黃疸的發生機制仍不十分明確，可能與母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶進入患兒腸內，使腸道內未結合膽紅素生成增加有關，試停喂母乳3～5天，黃疸明顯減輕或消退則有助于診斷。

(6)其他：紅細胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)等，紅細胞形態異常如遺傳性球形紅細胞增多癥等，及血紅蛋白病如α-地中海貧血等，均可使紅細胞破壞增加而導致黃疸。

2.膽紅素代謝障礙

(1)缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝臟UDPGT的活性。

(2) Crigler-Najjar綜合征：即先天性UDPGT缺乏。I型屬常染色體隱性遺傳，酶完全缺乏，酶誘導劑治療無效，很難存活;Ⅱ型屬常染色體顯性遺傳，酶活性低下，酶誘導劑治療有效。

(3) Gilbcrt綜合征：即先天性非溶血性未結合膽紅素增高癥，屬常染色體顯性遺傳，是由于肝細胞攝取膽紅素功能障礙，黃疸較輕;也可同時伴有UDPGT活性降低，此時黃疸較重，酶誘導劑治療有效，預后良好。

(4) Lucey-Driscoll綜合征：即家族性暫時性新生兒黃疸，由于妊娠后期孕婦血清中存在一種孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生兒早期黃疸重，2～3周自然消退。

(5)藥物：某些藥物如磺胺、水楊酸鹽、維生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可與膽紅素競爭Y、Z蛋白的結合位點。

(6)其他：先天性甲狀腺功能低下、腦垂體功能低下和21-三體綜合征等常伴有血膽紅素升高或生理性黃疸消退延遲。

3.膽汁排泄障礙

(1)新生兒肝炎：多由病毒引起的官內感染所致。常見有乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒及EB病毒等。

(2)先天性代謝缺陷病：αl-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、糖原累積病Ⅳ型及脂質累積病等可有肝細胞損害。

(3) Dubin-Johnson綜合征：即先天性非溶血性結合膽紅素增高癥，是由肝細胞分泌和排泄結合膽紅素障礙所致。

(4)膽道閉鎖：目前已證實本癥多數是由于宮內病毒感染導致的生后進行性膽管炎、膽管纖維化和膽管閉鎖;若管壁薄弱則形成膽總管囊腫。多在出生后2周始顯黃疸并呈進行性加重;糞色由淺黃轉為白色;肝進行性增大，邊硬而光滑;肝功改變以結合膽紅素增高為主。3個月后可逐漸發展至肝硬化。

認識到了上面的知識之后，我們應當清楚的了解到了引發病理性黃疸出現的因素有哪些了，該病的出現給患兒的健康帶來了嚴重的危害，大家需要清楚的了解此病，當我們的寶寶出現了此病的癥狀之后，應該要積極正確的去治療此病，希望以上的內容對大家有幫助。