胰腺炎疾病確實是有著很復雜患病原因的一個疾病，所以這樣的疾病不管人們預防，還是治療也都是存在著很多的困難，對于胰腺炎疾病專家建議我們更加有必要都去關注相關知識，使人們真正有效的遠離這個疾病，一起來關注胰腺炎疾病的形成原因是什么呢!

本病病因迄今仍不十分明了，主要是因動物模型與臨床間差異較大。從現今的資料看，胰腺炎的病因與下列因素有關。

梗阻因素

由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例;②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發生急性胰腺炎;③胰導管結扎后，一般發生慢性胰腺炎，而少有發生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發生，當壓力過高時則出現急性胰腺炎。臨床上可以見到，當做ercp檢查時，若灌注壓力過高則發生急性胰腺炎。胰管經高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。

有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發現有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規則等。以上之特點均利于膽囊內小結石移行于膽總管，并在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有時當結石通過oddi括約肌時(特別是形狀不規則的)，造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發胰腺炎。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發生。

胰腺內有細菌存在是否會發生胰腺炎?widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發實驗性胰腺炎。并將動物分成5組，第ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第ⅱ～ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌，24小時后作胰腺培養，僅結腸組在72小時后作培養，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較，除結腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經常發現，但不一定發展成胰腺炎感染。

綜合以上文章內容的講述，我們已經對胰腺炎疾病形成原因有了了解，只有了解了這些復雜的形成原因，才能夠幫助人們更好的去避免誘發因素做好積極的預防工作，使人們真正有效的遠離胰腺炎疾病擺脫胰腺炎疾病的折磨和困擾。