血鉛水平超過或等于100ug/L，無論是否有相應的臨床癥狀、體癥及其他血液生化變化即可診斷為“兒童鉛中毒”，并且把兒童的血鉛水平分為五級，用以表示不同的鉛負荷狀態。鑒于鉛毒對兒童危害的無閾值性，目前，部分發達國際及我國大城市的醫療兒童保健機構已將兒童鉛中毒的診斷標準確定為50μg/L。

臨床表現

鉛中毒對機體的影響是多器官、多系統、全身性的，臨床表現復雜，且缺乏特異性。常見表現有下面幾種：

（一） 神經系統:

神經系統最易受鉛的損害。鉛可以使形象化智力、視覺運動功能、記憶、反應時間受損、語言和空間抽象能力、感覺和行為功能改變，出現疲勞、失眠、煩躁、頭痛、及多動等癥狀。由于血腦屏障成熟較晚，中樞神經系統相對脆弱，加之排泄功能不夠完善，容易受到鉛的損害。兒童一次或短期內攝入大量鉛化合物時，腦組織產生細胞水腫、出血、脫髓鞘變性、海馬結構萎縮等。臨床出現急性中毒癥狀：如呆滯、厭食、嘔吐、腹痛、腹瀉、譫妄、抽搐、昏迷等前性腦病癥狀，嚴重者出現癲癇或死亡或留下嚴重后遺癥。當兒童處于低水平的鉛環境中，可引起腦細胞突觸密度降低，樹突分枝減少，其突觸可塑性范圍減少，運動神經的傳導速度減慢，腦電圖改變。由于鉛在腦內分部不均一，造成其慢性中毒時癥狀不典型如患兒愛動運動失調，反應遲鈍、智力發育落后等。鉛中毒引起的智力發育落后，血鉛水平每上升10μg/dl,智商將降低 6-7分。

（二） 造血系統：

鉛可以抑制血紅素的合成與鐵、鋅、鈣等元素拮抗，誘發貧血，并隨鉛中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺鐵性貧血的兒童。

（三）心血管系統：

經過統計調查發現人群中的血管疾病與機體鉛負荷增加有關。在鉛中毒患者主動脈，冠狀動脈，腎動脈及腦動脈有變性改變，在因鉛中毒死亡的兒童中亦發現有心肌變性。此外研究發現鉛中毒時，能導致細胞內鈣離子的過量聚集，使血管平滑肌的緊張性和張力增加引起高血壓與心律失常。

（四）消化系統：

鉛直接作用于平滑肌，抑制其自主運動，并使其張力增高引起腹痛、腹瀉、便秘、消化不良等胃腸機能紊亂。完整肝細胞對鉛毒性有一定保護作用，但急性鉛中毒時肝混合功能氧化酶系及細胞色素P450水平下降，以致肝臟解毒功能受損，出現病變。

（五）泌尿生殖系統：

長期接觸可致兒童及成人慢性腎炎，由于腎臟代償功能大，因此對鉛的腎臟毒性作用常估計不足，鉛使腎臟清除作用降低，進而加重鉛在腎臟及其它組織中潴留。影響正常生理功能，如產生腎性高血壓及中樞神經系統疾病，隨著時間的延長，腎臟損害加重，致腎小管的排泄及重吸收功能受損，出現氨基酸尿、糖尿、痛風，晚期出現腎功能衰竭。

鉛具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 鉛對人類生殖功能影響與劑量有關，近來報道血鉛印25-40μg/dl已可影響男性生殖功能，使精子畸形。即使時低水平暴露仍可影響宮內胎兒的生長發育過程，造成畸形、早產和低出生體重等危害。鉛與鈣在體內的代謝途徑極其相似，在妊娠期為了滿足胎兒發育和骨骼鈣化的需要，鉛由母體向胎兒轉運的機會增加。孕婦體內的鉛可以順利的通過胎盤，作用于胚胎。孕婦頭3個月如處于較大劑量鉛暴露中可以引起死胎、流產、胎兒畸形。頭3個月為胎兒神經系統發育的關鍵期，而此時血腦屏障尚未成熟，長期低水平的鉛暴露會損害神經網絡的早期形成和后期的成熟，這種影響往往發生在中樞神經系統發育的三個環節：即腦細胞的增殖、神經纖維的延伸和突觸的形成。而突觸的形成模式則于學習能力有關。

（六）免疫系統：

鉛能結合抗體，飲水中鉛含量增加使循環抗體降低。鉛可作用于淋巴細胞，使補體滴度下降，使機體對內毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、腸道反復感染。

（七）內分泌系統：

鉛可抑制維生素D活化酶、腎上腺皮質激素與生長激素的分泌，導致兒童體格發育障礙。血鉛水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。

（八）骨骼：

體內鉛大部分沉積與骨骼中，通過影響維生素D3的合成，抑制鈣的吸收，作用于成骨細胞和破骨細胞，引起骨代謝紊亂，發生骨質疏松。流行病學研究表明，發生骨丟失時鉛從骨中釋放入血，對各大系統造成長期持久的毒害作用。

以上是鉛對*各大系統造成的損害。此外鉛還可以引起各類營養素、微量元素丟失造成酶系統紊亂，繼而引發相關生理功能低下。