頸椎退行性改變是頸椎病發病的主要原因，其中椎間盤的退變尤為重要，是頸椎諸結構退變的首發因素，并由此演變出一系列頸椎病的病理解剖及病理生理改變。 

 一、頸椎的退行性變

頸椎退行性改變是頸椎病發病的主要原因，其中椎間盤的退變尤為重要，是頸椎諸結構退變的首發因素，并由此演變出一系列頸椎病的病理解剖及病理生理改變。

(一)椎間盤變性

由髓核、纖維環和椎體上、下軟骨板三者構成的椎間盤為一個完整的解剖形態，使上、下兩節椎體緊密相連結，在維持頸椎正常解剖狀態的前提下，保證頸椎生理功能的正常進行。當椎間盤開始出現變性后，由于形態的改變而失去正常的功能，進而影響或破壞了頸椎運動節段生物力學平衡產生各相關結構的一系列變化。因此，我們將頸椎間盤的退行性變視為頸椎病發生與發展的主要因素。

1.纖維環 其退變多始于20歲以后，早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂，漸而出現裂紋甚至完全斷裂形成肉眼可見的裂隙。其病變程度和纖維斷裂的方向與深度常和髓核的變性程度、壓力的方向及強度相一致。纖維環斷裂一般以后側為多見，此除與該纖維環組織在前方較厚和髓核中心點位置偏后有關外，還與職業特點有關，有些工作常需要埋頭于屈頸位，尤其是持續時間較長者，以致髓核被擠向后方而增加該處的壓應力。對纖維環的早期變性如能及早去除致病因素，則有可能使其中止發展或恢復。反之，在壓力持續作用下，一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供而難以恢復，從而為髓核的后突或脫出提供病理解剖基礎。

2.髓核 此種富有水分與彈性的粘蛋白組織多在前者變性的基礎上而繼發變性。一般多在24歲以后出現，亦有早發者。由于粘蛋白減少和椎間盤內水份含量之間具有線性關系，以致引起水分脫失和吸水功能減退，并使其體積相應減少，漸而其正常組織為纖維組織所取代，此時髓核變得僵硬，并進一步導致其生物力學性能的改變。在局部負荷大、外傷多和勞損的情況下，由于椎間隙內壓力的增高而使其變性速度加快。如此，一方面促使纖維環的裂隙加深;另一方面，變性的髓核有可能沿著纖維環所形成的裂隙而突向邊緣。此時，如果纖維環完全斷裂，則髓核可抵達后縱韌帶或前縱韌帶下方，并可形成韌帶下骨膜分離、出血等一系列過程。變性與硬化的髓核也可穿過后縱韌帶裂隙而進入椎管內。在早期，此種突出之髓核為可逆性，經有效的治療而還納;如一旦突入椎管并與椎骨內組織形成粘連，則難以還納。

3.軟骨板 退變出現較晚。在變性早期先引起功能改變，以致作為體液營養物交換的半透明膜作用減少。當軟骨板變薄已形成明顯變性時，其滋養作用則進一步減退，甚至完全消失。如此，加劇了纖維環和髓核的變性與老化。

以上三者為一相互關連、相互制約的病理過程，當病變進入到一定階段，則互為因果，并形成惡性循環而加速頸椎病的發展。

(二)韌帶-椎間盤間隙的出現與血腫形成

這一過程對頸椎病的發生與發病至關重要，也是其從頸椎間盤癥進入到骨源性頸椎病的病理解剖學基礎。事實上，在頸椎病的早期階段，由于椎間盤的變性，不僅使失水與硬化的髓核逐漸向椎節的后方或前方位移，最后突向韌帶下方，以致在使局部壓力增高的同時引起韌帶連同骨膜與椎體周邊皮質骨間的分離，而且椎間盤變性的本身尚可造成椎體間關節的松動和異常活動，從而更加使韌帶與骨膜的撕裂加劇以至加速了韌帶-椎間盤間隙的形成。

椎間隙后方韌帶下分離后所形成的間隙，因多同時伴有局部微血管的撕裂與出血而形成韌帶-椎間盤間隙血腫。此血腫既可直接刺激分布于后縱韌帶上的竇-椎神經末梢而引起各種癥狀，又升高了韌帶下壓力，因而可出現頸部不適、酸痛、頭頸部沉重感等一系列癥狀。此時，如果頸椎再繼續處于異常活動和不良體位，則局部的壓應力更大，并構成惡性循環，使病情日益加劇，并向下一階段發展。

(三)椎體邊緣骨刺形成

隨著韌帶下間隙的血腫形成，纖維母細胞即開始活躍，并逐漸長入血腫內，漸而以肉芽組織取代血腫。如在此間隙處不斷有新的撕裂及新的血腫形成，則在同一椎節可顯示新、老各種病變并存的鏡下觀。隨著血腫的機化、骨化和鈣鹽沉積，最后形成突向椎管或突向椎體前緣的骨贅。此骨贅可因局部反復外傷，周圍韌帶持續牽拉和其他因素，并不斷通過出血、機化、骨化或鈣化而逐漸增大，質地也愈變愈硬。因此，晚期病例骨贅十分堅硬，尤以多次外傷者，可如象牙般狀。骨贅的形成可見于任何椎節，但以頸5～6、頸6～7和頸3～4 最為多見。從同一椎節來看，以鉤突處先發居多，次為椎體后緣及椎體前緣。