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急性肺水腫的發病機制（一）左心衰竭后，肺靜脈壓力升高，肺毛細血管壓大于膠體滲透壓。（二）神經因素的作用：肺血管由舒縮神經控制，由于各種各樣的因素，如體力神經等因素，可使血管舒縮運動失調，肺血流量增高而致肺水腫（三）強列的交感神經刺激可使體循環血液移向肺循環，這是因交感神經興奮后使阻力增加左心排血量減
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誘發肺水腫的藥物藥物誘發的肺部并發癥中較常見的是非心源性肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS），臨床特征和放射學表現與其它原因引起的肺水腫和ARDS常難以區別，典型表現包括呼吸困難、胸悶不適、心動過速和低氧血癥。胸片上一般表現為肺間質和肺泡的浸潤。對于大多數藥物來說，誘
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復張性肺水腫常識當胸腔閉式引流或抽吸胸腔內的氣體或液體速度過快、量過大時或手術解除病因后使萎陷的肺膨脹，復張性肺水腫即可出現，有的在復張后30min-1h，有的進入麻醉恢復室或ICU，于氣管導管未撥管前或撥管后發生。病人SP02下降，（為早期診斷的重要指標），呼吸道阻力增加，隨后出現泡沫痰，嚴重時可從氣管內涌
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化學性肺水腫由于刺激性氣體的化學刺激作用所引起的肺水腫。容易引起化學性肺水腫的刺激性氣體有光氣、氯氣、臭氧、二氧化氮、氧化鎘、羰基鎳、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、氯化苦、溴甲烷等。刺激性氣體引起化學性肺水腫，通常認為與下列因素有關：1．刺激性氣體損傷了肺泡壁，引起通透性增加，滲出增多；2．刺激性
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急性肺水腫的概述早在1834年Laennec氏給急性肺水腫下了一個很好的定義：肺水腫是血清浸入到肺組織里所造成的肺臟空氣滲透的障礙，是指水分或血清浸潤肺的間質。繼而滲出至肺泡腔，而使肺對氣體的可滲性降低的一種情況，它與全身性水腫情況相同，但因肺毛細血管壁薄液體易于迅速滲入到肺泡腔內。
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高原肺水腫的流行病學高原肺水腫的發病率取決于上山的速度、海拔高度以及到達高山后所從事體力活動的強度等因素。世界各地報告本病的發生率相差很大。一般來講本病易發生于初入高原者，但高原久居者去平原地區短期居住后重返高原，或從一個高原轉到另一更高海拔地區時也可發病。據統計，青年人的發病高于老年人，男性高于女
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肺水腫的特點及發病機制肺間質有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內，稱為肺水腫，無論哪一種肺水腫，其動力發展有一定順序，取水腫液先在組織間隙中積聚，形成間質性肺水腫（interstialedema），然后發展為肺泡水腫（alveolaredema）。 �。ㄒ唬┡R床特點 急性肺水腫常突然發生甚至呈暴發性，表現嚴重呼吸困難、端坐呼吸
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神經源性肺水腫有關概述神經源性肺水腫(neurogenicpulmonaryede—ma，NPE)是指在無原發性心、肺和腎等疾病的情況下，由顱腦損傷或中樞神經系統(centralnervoussystem，CNS)其他疾病引起的突發性顱內壓增高而導致的急性肺水腫，稱中樞性肺水腫。小兒NPE較成人相對少見，許多兒科臨床醫生對其缺乏認識。NPE起病急，治療困
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復張性肺水腫的一般常識復張性肺水腫的一般常識當胸腔閉式引流或抽吸胸腔內的氣體或液體速度過快、量過大時或手術解除病因后使萎陷的肺膨脹，復張性肺水腫即可出現，有的在復張后30min-1h，有的進入麻醉恢復室或ICU，于氣管導管未撥管前或撥管后發生。病人SP02下降，（為早期診斷的重要指標），呼吸道阻力增加，隨后出現泡沫
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七大肺水腫的發生機制七大肺水腫的發生機制 肺內的正常解剖和生理機制保持肺間質水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡，則可轉變到病理狀態，稱之為肺水腫(pulmonaryedema)�！ ”M管上面列舉了影響肺血管內外液體交換的各自因素，但實際上肺
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肺水腫的病因見于這幾類肺內的正常解剖和生理機制保持肺間質水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡，則可轉變到病理狀態，稱之為肺水腫（pulmonaryedema）。 (1)肺毛細血管內壓增高 見于各種原因引起的左心衰竭(尖瓣狹窄高血壓性心臟病冠心病心
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肺水腫是如何發病的肺內的正常解剖和生理機制保持肺間質水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡，則可轉變到病理狀態，稱之為肺水腫(pulmonaryedema)。盡管上面列舉了影響肺血管內外液體交換的各自因素，但實際上肺水腫通常是多種發病機理的綜合