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談談尿崩癥的出現原因

談談尿崩癥的出現原因

大家在日常生活中都非常擔心尿崩癥會出現,因為這種疾病的發生,會造成患者肝腎衰竭,同時還會造成患者脾胃虛弱,大家需要注意這種情況的出現,并且在日常生活中,應該注意加強管理,了解其中的發病因素,那么尿崩癥的出現原因都有哪些?

1.血管加壓素的生理

(一)AVP的合成與代謝。血管加壓素在下視丘視上核、室旁核神經元內合成,其最初產物為前激素原,進入高爾基體內形成激素原,后者被包裹在神經分泌囊泡內。囊泡沿神經垂體束軸突流向神經垂體,在流勸過程中通過酶的作用產生活性九肽,即精氨酸血管加壓素(Arginine。Vasopressin,AVP)和一種分子量(neurophysin)以及一種39個氨基酸組成的糖肽。這三種產物均釋放到外周血中。AVP由下丘腦神經元分泌后,沿丘腦-神經垂體束下行至末梢,儲存于神經垂體中。近年來發現AVP纖維也見于正中隆起外側帶,AVP也可分泌到垂體門脈系統,在第三腦室底部及腦干血管運動中樞等處。

AVP與位于腎臟遠曲小管、集合管內皮細胞結合,促進水從管腔向間質流的,幫助維持滲透壓和體液容量的恒定。AVP在血漿中濃度很低,并無血管活性作用,但高濃度的AVP作用于V1受體可以引起血管收縮。存在于大腦軸突的AVP的可能參與學習和記憶過程,正中隆起的AVP纖維可能與促進ACTH。釋放有關。

血漿和尿液中的AVP濃度可用免疫法測定。在隨意攝入液體的情況下,神經垂體含近6單位或18mmol(20μg)的AVP,外周血AVP濃度在2.3~7.4pmol/L(2.5~8ng/L)。血中AVP濃度隨晝夜變化,深夜及清晨最高,午后最低。在正常給水時,健康人24小時從腦垂體釋放。AVP23~1400pmol(400~1500ng),從尿中排出AVP23~80pmol(25~90ng)。禁水24~48小時后,AVP的釋放增加3~5倍,血及尿中水平持續增加。AVP主要在肝臟和腎臟滅活,近7%~10%的AVP以活性形式從尿中排出。

(二)AVP釋放的調節

1.滲透壓感受器。AVP的釋放受多種刺激的影響。正常情況下AVP的釋放主要由于下視丘的滲透壓感受器調節,滲透壓的變化刺激AVP的產生與釋放。血漿滲透壓變化與AVP。釋放的反饋調節機制使血漿滲透壓維持在狹小的范圍。給予正常人20ml/kg水負荷后,平均血漿滲透壓為281.7mOsm/kg·H2O在給予水負荷的人注射高滲鹽水后血漿滲透壓為287.3/kg·H2O。

2.容量調節。血容量下降刺激左心房和肺靜脈的張力感受器,通過減少來自壓力感受器對下視丘的張力抑制性沖動而刺激AVP釋放。除此之外,正在呼喊、直立、溫熱環境所致的血管舒張均可激發這一機制恢復血容量。容量減少可使循環AVP濃度達到高滲透壓所致的AVP濃度的10倍。

3.壓力感受器。低血壓刺激頸動脈和主動脈壓力感受器,刺激AVP釋放。失血所致的低血壓是最有效的刺激,此時血漿AVP濃度明顯增加,同時可導致血管收縮,直到恢復血容量維持血壓的作用。

4.神經調節。下視丘許多神經遞質和神經多肽具有調節AVP釋放的功能。如乙酰膽堿、血管緊張素Ⅱ、組織胺、緩激肽、γ-神經肽等均可刺激AVP的釋放。隨著年齡增大,AVP時血漿滲透壓增高的反應性增強,血漿AVP濃度進行性升高。這些生理變化可能便老年人易患水貯留和低鈉血癥的危險性增高。

5.藥物影響。能刺激AVP釋放的藥物包括煙堿、嗎啡、長春新堿、環磷酰胺、氯貝丁酯、氯磺丙脲及某些三環類抗憂郁藥。乙醇可通過抑制神經垂體功能產生利尿作用。苯妥英鈉、氯丙嗪可抑制AVP的釋放而產生利尿作用。

平時大家需要注意這些因素,而且要注意精神的調節,平時大家需要注意一些容量下降之后,很容易影響到患者的生命,所以,大家需要注意綜合調理,要注意神經功能的變化,避免受到刺激,平時大家需要注意這種疾病,有效地進行治療,才能保持好的心態,盡快的恢復。

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