發病機制與下列幾點有關：

1．腸道細菌侵入腹腔幾率增加 向發性細菌性腹膜炎的感染主要來源于腸道細菌。

正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．嚴或f病時小腸內細菌L移易位導致腸道菌群失調，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵人的機會而引起腸源性感染＿－一般認為其進人腹腔可經以下途徑：①血行性：正常小腸內除回腸向少數細菌外，其他部位皆無菌。肝硬化時腸道細菌分布異常，約75％患者回腸甚至空腸／·二指腸內有大量桿菌繁殖。肝硬化門靜脈高壓癥時小腸壁淤血，絨毛水腫，上皮和基膜變性，腸內細菌可通過緩膜上皮進人門靜脈系統。有70％～80％門靜脈血可經門一體分流繞過肝臟直接進*循
環，形成菌血癥；②淋巴源性：已證實肝硬化患者，細菌可從腸腔通過豬膜上淋巴管及腸系膜淋巴結，發生定位轉移，帶菌的淋巴液及門靜脈內細菌可通過淤血的肝竇壁溢出，經肝門、肝包膜下淋巴叢漏人腹腔；③細菌跨膜遷移性：肝硬化時由于腸動膜充血、水腫、通透性改變，屏障作用削弱，使腸道細菌經腸壁直接向腹腔滲透；④直接蔓延性：鄰近器官如女性生殖系統感染，細菌可直接蔓延到腹腔。
    2．宿主防御功能低下①體液免疫異常。這其中包括補體下降，調理素活性降低及白細胞趨化因子（C3a、C5a、C567）減少。②細胞免疫功能降低。③單核一吞噬細胞系統的吞噬功能 80％是由肝巨噬細胞完成的。透射電鏡下正常肝組織中 20～30個肝細胞就能發現1個肝巨噬細胞，肝硬化肝巨噬細胞明顯減少，幾乎很難找到。肝巨噬細胞不僅數量減少，甚至吞噬功能也降低。肝巨噬細胞調理素——纖維連接蛋白也下降，致使從腸道吸收人門靜脈的內毒素和細菌未能經過肝巨噬細胞充分解毒及清除而得以進*循環。

3．腹水抗菌活性減弱 業已證明肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補體濃度以及調理素活性等幾種防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水本身就是一個理想的培養液，細菌在腹水中可以迅速繁殖。

4．自發性腹膜炎誘發因素 腹瀉可損害腸輪膜，破壞宿主和腸道細菌之間平衡，并改變腸道菌群構成，使侵襲性細菌取代無害細菌。體內存在感染病灶，如肺炎、心內膜炎、泌尿生殖系統感染時，細菌可進人血液，引起菌血癥。內鏡檢查，食管曲張靜脈硬化治療，腹腔穿刺，留置導管，鋇灌腸．外科小手術等都可能引起感染。