發(fā)病機(jī)制與下列幾點(diǎn)有關(guān)：

1．腸道細(xì)菌侵入腹腔幾率增加 向發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的感染主要來源于腸道細(xì)菌。

正常情況下小腸內(nèi)只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．嚴(yán)或f病時小腸內(nèi)細(xì)菌L移易位導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵人的機(jī)會而引起腸源性感染＿－一般認(rèn)為其進(jìn)人腹腔可經(jīng)以下途徑：①血行性：正常小腸內(nèi)除回腸向少數(shù)細(xì)菌外，其他部位皆無菌。肝硬化時腸道細(xì)菌分布異常，約75％患者回腸甚至空腸／·二指腸內(nèi)有大量桿菌繁殖。肝硬化門靜脈高壓癥時小腸壁淤血，絨毛水腫，上皮和基膜變性，腸內(nèi)細(xì)菌可通過緩膜上皮進(jìn)人門靜脈系統(tǒng)。有70％～80％門靜脈血可經(jīng)門一體分流繞過肝臟直接進(jìn)*循
環(huán)，形成菌血癥；②淋巴源性：已證實(shí)肝硬化患者，細(xì)菌可從腸腔通過豬膜上淋巴管及腸系膜淋巴結(jié)，發(fā)生定位轉(zhuǎn)移，帶菌的淋巴液及門靜脈內(nèi)細(xì)菌可通過淤血的肝竇壁溢出，經(jīng)肝門、肝包膜下淋巴叢漏人腹腔；③細(xì)菌跨膜遷移性：肝硬化時由于腸動膜充血、水腫、通透性改變，屏障作用削弱，使腸道細(xì)菌經(jīng)腸壁直接向腹腔滲透；④直接蔓延性：鄰近器官如女性生殖系統(tǒng)感染，細(xì)菌可直接蔓延到腹腔。
    2．宿主防御功能低下①體液免疫異常。這其中包括補(bǔ)體下降，調(diào)理素活性降低及白細(xì)胞趨化因子（C3a、C5a、C567）減少。②細(xì)胞免疫功能降低。③單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能 80％是由肝巨噬細(xì)胞完成的。透射電鏡下正常肝組織中 20～30個肝細(xì)胞就能發(fā)現(xiàn)1個肝巨噬細(xì)胞，肝硬化肝巨噬細(xì)胞明顯減少，幾乎很難找到。肝巨噬細(xì)胞不僅數(shù)量減少，甚至吞噬功能也降低。肝巨噬細(xì)胞調(diào)理素——纖維連接蛋白也下降，致使從腸道吸收人門靜脈的內(nèi)毒素和細(xì)菌未能經(jīng)過肝巨噬細(xì)胞充分解毒及清除而得以進(jìn)*循環(huán)。

3．腹水抗菌活性減弱 業(yè)已證明肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補(bǔ)體濃度以及調(diào)理素活性等幾種防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水本身就是一個理想的培養(yǎng)液，細(xì)菌在腹水中可以迅速繁殖。

4．自發(fā)性腹膜炎誘發(fā)因素 腹瀉可損害腸輪膜，破壞宿主和腸道細(xì)菌之間平衡，并改變腸道菌群構(gòu)成，使侵襲性細(xì)菌取代無害細(xì)菌。體內(nèi)存在感染病灶，如肺炎、心內(nèi)膜炎、泌尿生殖系統(tǒng)感染時，細(xì)菌可進(jìn)人血液，引起菌血癥。內(nèi)鏡檢查，食管曲張靜脈硬化治療，腹腔穿刺，留置導(dǎo)管，鋇灌腸．外科小手術(shù)等都可能引起感染。