根據粘膜損傷的嚴重程度，可將胃炎分為糜爛性胃炎和非糜爛性胃炎，也可根據胃累及的部位進行分類(如賁門，胃體，胃竇)。根據炎性細胞的類型，在組織學上可將胃炎進一步分為急性胃炎和慢性胃炎。然而尚無一種分類方法與其病理生理完全吻合，各種分類尚有重疊。

胃炎即為胃粘膜的炎癥。

根據粘膜損傷的嚴重程度，可將胃炎分為糜爛性胃炎和非糜爛性胃炎，也可根據胃累及的部位進行分類(如賁門，胃體，胃竇)。根據炎性細胞的類型，在組織學上可將胃炎進一步分為急性胃炎和慢性胃炎。然而尚無一種分類方法與其病理生理完全吻合，各種分類尚有重疊。

急性胃炎表現為賁門和胃體部粘膜的中性粒細胞浸潤。慢性胃炎常有一定程度的萎縮(粘膜喪失功能)和化生，常累及賁門，伴有G細胞喪失和胃泌素分泌減少，也可累及胃體，伴有泌酸腺的喪失，導致胃酸，胃蛋白酶和內源性因子的減少。

一、急性糜爛性胃炎

病因學包括藥物(特別是非甾體類消炎藥)，酒精和急性應激，如嚴重疾病患者。少見原因包括輻射，病毒感染(如巨細胞病毒)，血管損傷和直接創傷(如鼻胃插管)。

內鏡下，可見為粘膜的點狀表面糜爛，不累及深層，多伴有一定程度的出血(多為粘膜下瘀點)。

急性應激性胃炎是糜爛性胃炎的一種，可見于嚴重疾病患者，臨床上由胃和十二指腸粘膜損傷導致上消化道明顯出血的比例增加。危險因素包括嚴重燒傷，中樞神經系統創傷，敗血癥，休克，伴有機械通氣的呼吸衰竭，肝和腎功能衰竭和多臟器功能障礙。急性應激性胃炎的其他預測因素包括患者在重癥監護病房的住院時間及期間未接受腸道營養的時間長短。總之，患者的病情越嚴重，發生明顯出血的危險性就越高。

嚴重患者發生急性糜爛性胃炎的病理機制可能為胃粘膜屏障功能減弱。胃粘膜的血流減少和可能伴有的酸分泌增加(如燒傷，中樞神經系統創傷和敗血癥)可促進粘膜炎癥和潰瘍的形成。

癥狀、體征和診斷：通常，患者可能因為病情太重而說不清胃部癥狀，即使癥狀存在，常是輕度的和非特異性的。首發的明顯體征常為在鼻胃吸引時出現血液，一般發生在嚴重應激反應的最初2~5天內。

內鏡檢查可明確診斷，某些患者(如燒傷，休克和敗血癥)在急性損傷12小時內可發生急性糜爛。病灶多從胃底部開始，呈瘀點或瘀斑，逐漸融合成2~20mm不規則的小潰瘍，出血極為少見，組織學病變局限于粘膜，經處理或除去應激后可迅速愈合。病灶可繼續發展，累及粘膜下層，甚至穿透漿膜，更為常見的是胃底部發生多處出血，胃竇部也可被累及。頭部損傷與其他情況不同，此時胃酸分泌不是減少，而是增加，病灶(Cushing潰瘍)可為孤立，也可累及十二指腸。

預防和治療：據報道，患者一旦發生嚴重出血(約見重癥監護病房患者的2%)，死亡率可達60%以上。大量輸血會進一步削弱止血。雖然各種手術和非手術方法如抗分泌的潰瘍藥物，血管收縮劑，血管造影技術(如動脈栓塞)，內鏡下凝固療法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手術后的繼續出血是常見的，且死亡率與內科治療相同。

因此，發現高危患者和預防出血是必要的。早期腸道營養已被推薦作為預防出血的手段之一。雖然多數權威人士認為靜脈內給予H2拮抗劑，制酸劑或兩者合用(參見下文消化性潰瘍的治療部分)可預防出血，但尚有質疑。在重癥監護病房內對高危患者靜脈內予以H2拮抗劑或制酸劑的標準為胃內pH＞4.0。然而在嚴重患者中，中性的胃內pH可引起上消化道或口咽部細菌過度生長，使得醫院源性肺炎的發生率增加，特別是在機械通氣的患者。然而有關這方面的結論尚不一致，需進一步研究。

二、慢性糜爛性胃炎
內鏡下常表現為多發性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發揮重要作用。

癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。

治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質子泵，同時應避免服用可使癥狀加重的藥物和食物。復發和惡化多見。

【辨證】虛寒挾熱。
【治法】溫中補脾，清熱理氣。
【方名】胃炎驗方。
【組成】太子參10克，吳萸3克，焦梔仁9克，枳殼9克，木香9克，薤白9克，香附9克，炒神曲9克，炙甘草5克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】李超醫方。