反流性食管炎是由于酸性胃液反流作用引起食管粘膜的炎癥，其粘膜損傷程度取決于：① 食管對反流的清消除力；②接觸反流物時間的長短；③反流物對食管粘膜的特殊作用。

反流性食管炎可據發展階段的不同分為三期，即早期、中期和晚期。其中早期病變最具特性，而中、晚期則與其他類型的食管炎難以鑒別。

(1)早期，即病變輕微期：早期，食管粘膜有時無異常表現，或呈彌漫性及斑塊狀充血，上皮基底細胞厚度增加，固有膜乳頭延長，伸向上皮層。是由于反流物對食管粘膜的刺激，導致表層細胞損傷，基底細胞為了修復受損的表層細胞而增生。固有膜乳頭延長，是此區血液供給增加的結果。

很多學者以Ismail-Beigi的早期反流性食管炎為病理診斷標準：①基底細胞增生，其厚度超過粘膜上皮厚度的15%(正常厚度約10%)；②固有膜乳頭深度增加，其深度大于上皮厚度的66%(正常厚度小于66%)。僅憑上述改變，甚至在沒有其他組織學異常表現的情況下，也可確定診斷。

另外Jessurun等認為反流性食管炎的食管鱗狀上皮細胞發生氣球樣細胞改變。在10例反流性食管炎中，7例見到氣球樣細胞。臨床25例懷疑是反流性食管炎的患者，16例中發現氣球樣細胞。有些學者提出，反流性食管炎的食管上皮內嗜酸性細胞可在沒有其他組織異常情況下出現，其數量與內鏡觀察到的炎癥程度無關。Seefeld認為，在固有膜內發現嗜酸性和嗜中性兩種細胞，對診斷返流反性食管炎具有決定性意義。應指出，食管粘膜內發現嗜酸性細胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性細胞增多癥及嗜酸性細胞胃腸炎患者食管粘膜中也可發現明顯的嗜酸性細胞浸潤。只有在除外上述兩種情況下，上皮內出現嗜酸性細胞才可視為反流性食管炎的一項組織學診斷指標。

Geboes等認為，固有膜乳頭淺表毛細血管擴張，且向上皮內生長及紅細胞滲入到上皮內是早期食管炎的可靠標志。但只有毛細血管擴張與其他異常改變一起發生時才有意義，單獨存在不足以診斷為反流性食管炎。

綜上所述，反流性食管炎即使是在早期病變，也是動態的變化過程，而非靜止狀態，在病理形態學改變上，表現出微小差異。因此在Ismail-Beigi標準的基礎上，依病變程度將反流性食管炎早期病變分為3級：

Ⅰ級：鱗狀上皮基底細胞增長，其厚度為全層上皮厚度的15%。固有膜淺層毛細血管擴張充血。上皮內偶見嗜酸性細胞。

Ⅱ級：鱗狀上皮角向下延長。固有膜乳頭向上延伸達上皮厚度的60%以上。淺層毛細血管擴張充血，偶見滲血及嗜中性細胞。上皮內可見嗜酸性細胞，偶見嗜中性細胞。

Ⅲ級：在Ⅱ級基礎上，固有膜內可見嗜中性細胞與慢性炎癥細胞浸潤，有時可見到局灶性毛細血管及纖維母細胞增生，形成肉芽樣結構。

(2)中期，即炎癥進展糜爛形成期：內鏡下，可見沿食管長軸形成條紋狀糜爛區，組織學檢查可看到病變區內上皮壞死脫落，以致淺表性上皮缺損，缺損處由炎性纖維素膜覆蓋，下可見中性白細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤。炎癥改變主要在粘膜肌層以上，另外可見淺表部位毛細血管和纖維母細胞增生，形成慢性炎性或愈復性肉芽組織。

(3)后期，即潰瘍形成及炎性增生期：組織學改變為潰瘍經粘膜層擴展到粘膜下層，潰瘍呈融合性或孤立性、環行性出現。潰瘍處病變組織成層結構，表面為滲出性纖維素性物，下為壞死組織，由增生纖維母細胞、新生毛細血管、慢性炎細胞或嗜中性細胞構成的肉芽組織在壞死組織之下，底部是由芽組織形成的瘢痕組織。