視網膜靜脈阻塞的表現因病程早晚、阻塞位置、阻塞程度不同而有所不同。

總干阻塞時，視乳頭充血腫脹，境界消失。整個視網膜水腫混濁，并布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的視神經纖維層出血。有時能見到圓點狀或形態不規則的深層出血。視網膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而呈節段狀。視網膜動脈因反射性收縮顯得比較狹窄。此外，特別在后極部常見到棉絨狀斑、黃斑放射狀皺褶、星芒狀斑和囊樣水腫。視網膜淺層及深層出血，是毛細血管、微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂所致。出血量多時可見視網膜前出血，甚至突破內界膜進入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不能透見。

分支阻塞(branch retinal vein occlusion)以顳上支最常見，其次為顳下支，黃斑分支較少。在分支阻塞時，上述各種眼底改變(出血、水腫、滲出、管徑擴張、行徑迂曲等)，限于該分支引流區域。但顳上或顳下支阻塞，亦可波及黃斑。視網膜中央靜脈的一級分支在進入鞏膜篩板之前，大多已形成總干。但有一部分先天異常者，在穿過鞏膜篩板后面一段距離處才匯合成總干，所以在球后視神經內存在兩根或兩根以上的靜脈干，姑且稱之為分干。當其中的一支發生阻塞時，稱為半側中央靜脈阻塞(hemicentral vein occlusion)。半側阻塞所引起的病變范圍大于分支阻塞，占整個眼底的1/2～2/3，視乳頭出現與阻塞部位一致的區域性水腫混濁。總干分支及半側阻塞均可因阻塞的程度輕重而與不同的眼底改變，不完全阻塞者(非缺血性)，眼底出血量、出血面積、視網膜水腫混濁程度要比完全性阻塞者(缺血性)少而輕，FFA所見無灌注區面積之和小于10個PD，棉絨狀斑偶見，黃斑囊樣水腫發生率亦低的很多。靜脈阻塞后的血供情況，隨側支循環的逐漸建立而血液循環障礙有自行緩慢恢復的傾向。大概經半年左右，視網膜水腫、出血漸漸消失，靜脈管徑恢復至原有寬度或寬窄不均。可見血管平行白鞘或管狀白鞘，與阻塞靜脈伴行的動脈可有繼發性硬化，有時還能見到小血管瘤樣梭形擴張。出血、水腫混濁嚴重者，在消退后，除常遺留色素紊亂外，有時因視網膜內層萎縮而出現顆粒狀或班駁狀外觀，有時因成纖維細胞等細胞增生，見到視乳頭面前膜或(及)視網膜(包括黃斑)前膜形成。視網膜血管后面有灰白色或黃白色簇狀聚集的硬性斑點，此種斑點有脂質沉著而成。硬性斑形態不一，位于黃斑者呈星芒狀，黃斑邊緣者呈半環狀。硬性滲出斑在出血、水腫混濁消失后仍可殘存較長時間，甚至在數年后還能見其殘存。視網膜出血、水腫混濁的吸收，有賴于側支循環的建立。側支循環來源于視網膜毛細血管擴張，是以最短徑路連接阻塞血管與附近開放血管或阻塞支本身阻塞段之間的通道，如同水壩閘門關閉時的泄洪渠道。這種側支循環的建立，在發病之初即已開始。但因被出血和水腫所掩蓋，在檢驗鏡下不易發現，待出血和水腫減退或消失后才能見到，呈袢狀或螺旋狀迂曲。總干阻塞、半側阻塞或靠近乳頭的分支阻塞，側支循環常見于視乳頭面或其邊緣處。ICGA提示，該處側支循環為視網膜與脈絡膜循環短路視網膜靜脈血流通過側支循環進入脈絡膜靜脈(Takahshi，1998)。

完全性阻塞時，視網膜內層毛細血管床(包括毛細血管前動脈、毛細血管、毛細血管后靜脈在內的整個末梢循環單位)血流阻斷，造成片狀缺血區，是檢驗鏡下所見棉絨狀斑形成的基礎。病程后期，棉絨狀斑消退，在缺血區周圍出現網狀或卷絲狀新生血管。新生血管與側支循環在檢驗鏡下不易辨別。總干或半側阻塞時，部分病例可發生虹膜新生血管(虹膜改變)，當新生血管擴展至前房角及進入小梁網堵塞房角，則導致新生血管性青光眼。虹膜改變、新生血管性青光眼多見于青年患者，老年患者較少。理由可能是青年人新陳代謝旺盛，眼組織對缺氧感的緣故。部分病例在視乳頭表面或(及)視網膜形成新生血管，因新生血管易于破裂，可導致反復性玻璃體積血與隨之而來的牽引性視網膜脫離。